滕宗艳
- 作品数:52 被引量:132H指数:7
- 供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 褪黑激素与老年睡眠障碍的相关性被引量:7
- 2004年
- 目的:证实褪黑激素缺乏与老年人睡眠障碍的关系。方法:用反相高效液相色谱(HPLC)荧光检测法对睡眠障碍组(n=43)和睡眠正常组(n=41)的老年患者尿分别进行褪黑激素检测。结果:睡眠障碍组夜间尿褪黑激素平均总量为(189.6±32.1)pmol,白天褪黑激素总量为(42.8±3.2)pmol,睡眠正常组夜间尿褪黑激素平均总量为(247.4±28.3)pmol,白天褪黑激素总量为(68.7±2.9)pmol,无论白天还是夜间,睡眠障碍组褪黑激素积累量明显低于睡眠正常组,二者之间差异具有显著性意义(t=7.24,P<0.05)。结论:褪黑激素减少可影响老年人睡眠,为临床应用褪黑激素治疗老年睡眠障碍提供理论依据。
- 姜礼红滕宗艳张艳桥
- 关键词:褪黑激素老年睡眠障碍反相高效液相色谱
- 重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究被引量:1
- 2010年
- 目的 观察重组人硫氧还蛋白(TRX)对柯萨奇B3m病毒(CVB3m)致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法 采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX(2、5、10mg/L)加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和相差显微镜观察细胞生长情况.结果 相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形 病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落 TRX保护组(2、5、10 mg/L)随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(1.2%、2.9%、6.3%)与对照组(0)比较,差异无统计学意义(P均〉0.05) TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(32.0%、28.0%、27.0%)与病毒感染组(51.7%)比较,均有降低(P均〈0.05).病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(26.0%、27.0%、10.9%)与病毒感染组(60.0%)比较,均有降低(P均〈0.05) TRX各保护组之间比较,低剂量组(2、5 mg/L)与高剂量组(10 mg/L)间差异有统计学意义(P均〈0.05).结论 重组人TRX(2、5、10mg/L)可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.
- 滕宗艳张一娜范鹰武小薇周令望王铜
- 关键词:硫氧还蛋白肠道病毒属病毒复制细胞保护
- 重组人硫氧还蛋白对小鼠病毒性心肌炎的保护作用被引量:2
- 2008年
- 目的观察重组人硫氧还蛋白(TRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法给予Balb/c小鼠腹腔注射O.1ml 100TCID50(50%细胞感染率)的柯萨奇B3m病毒(CVB3m),建立病毒性心肌炎模型,同时给予尾静脉注射2mg/kg的重组人TRX加以保护,对照组给予等量的生理盐水,7d后处死动物,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用光镜观察心肌组织损伤情况。结果病毒感染组小鼠血清LDH活性[(3130.50±390.57)U/L)]明显高于对照组[(1617.86±155.42)U/L]和TRX保护组[(1959、43±540.75)U/L],两两比较差异有统计学意义(P〈0.05);TRX保护组与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。光镜结果显示,病毒感染组8只小鼠有5只检出心肌病变,小鼠心脏病理切片可见局灶性心肌坏死和炎细胞浸润;而TRX保护组小鼠未出现心肌损伤。结论重组人TRX可以减轻CVB3m病毒感染导致的心肌损伤,起到心肌保护作用。
- 滕宗艳武小薇张一娜李静丛莹莹
- 关键词:柯萨奇病毒感染心肌炎硫氧还蛋白细胞保护
- 阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1与β淀粉蛋白相关性的研究
- 2011年
- 目的探讨阿尔茨海默病(AD)动物模型中β淀粉蛋白(Aβ)对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠双侧海马CA1区建立模型。采用放射免疫法测定血清、脑脊液及脑组织的IGF-1、Aβ1-40水平。结果模型组血清中IGF-1水平与正常对照组相比差异无统计学意义,模型组脑组织及脑脊液中IGF-1水平低于正常对照组,两组相比差异均有统计学意义。结论 AD大鼠脑内IGF-1水平异常,且IGF-1水平与Aβ1-40水平有相关性,为临床合理应用IGF-1治疗AD提供一定的理论依据。
- 姜礼红孟佳刘歆滕宗艳李颖李静张一娜
- 关键词:阿尔茨海默病AΒ1-40胰岛素样生长因子-1
- 关于vaspin的研究进展被引量:1
- 2014年
- vaspin主要是从2型糖尿病肥胖大鼠模型中的内脏脂肪组织中发现的,它被认为是一种具有胰岛素增敏及改善胰岛素抵抗作用的的脂肪细胞因子,研究发现它不仅与肥胖及糖尿病相关,同时还与动脉硬化、骨质疏松有关。近年来对它的研究逐渐增多,本文将近年来关于vaspin的研究进展作一综述。
- 韩丽红滕宗艳
- 关键词:VASPIN糖尿病肥胖动脉硬化骨质疏松
- 抗凝治疗在老年不稳定型心绞痛中作用的研究被引量:1
- 2005年
- 目的研究低分子肝素(立迈青)在治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)中的作用。方法102例老年UAP患者,平均73.5±6.7岁,随机分为对照组(阿司匹林)及治疗组(阿司匹林+立迈青),疗程为1周,随诊4周。结果1周后总有效率治疗组为84.31%,对照组为62.75%(P<0.05);观察4周治疗组9例再发心绞痛(17.64%),对照组发生18例(35.29%);治疗组未发现明显不良反应。结论在常规治疗基础上联用立迈青和阿司匹林,较单用阿司匹林更有效地控制心绞痛发作,减少心血管事件发生率。
- 范鹰杨楠那丽娟滕宗艳
- 关键词:低分子肝素不稳定型心绞痛老年
- 胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制
- 2012年
- 目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1~40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1~40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1~40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1~40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1~40表达减少或消失是其可能机制。
- 姜礼红裴立春滕宗艳孟佳宋芳芳张一娜
- 关键词:胰岛素ALZHEIMERDISEASE
- 玻璃酸钠治疗老年膝关节骨关节病的临床研究
- 目的:探讨玻璃酸钠治疗老年骨关节病的临床疗效,评价其安全性。方法:将老年膝关节骨关节病患者随机分为两组,分别采用玻璃酸钠关节腔注射和物理疗法进行治疗,8周后对两组的疗效进行对照分析。结果:临床疗效分析显示,玻璃酸钠组总有...
- 滕宗艳万晓京李秀兰
- 文献传递
- Aβ1-42诱导下大鼠海马细胞胰岛素受体表达的变化被引量:2
- 2010年
- 目的 检测大鼠海马细胞在Aβ1-42诱导下胰岛素受体表达水平的变化,从而在受体水平探讨中枢胰岛素信号紊乩及阿尔茨海默病发病的分子机制.方法 体外培养原代海马神经细胞,经不同浓度Aβ1-42处理,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR和Western印迹法检测胰岛素受体的表达.结果 原代培养的细胞在第7天时发育成熟,鉴定为海马神经细胞;经Aβ1-42(0~150μmol/L)处理后,30 μmol/L以上处理组的早期凋亡率(32.4%,36.1%,51.0%,53.6%)较对照组(13.4%)呈浓度依赖型增高.PCR结果显示,30 μmol/L(2.56±0.19)和60 μmol/L(3.44±0.23)处理组的胰岛素受体水平较对照组(设为1)明显增高(P<0.01),100 μmol/L组(0.74±0.15)则较对照组降低(P<0.01).Western结果与PCR结果趋势相同,30和60 μmol/L处理组的蛋白水平为1.27±0.13,1.82±0.10(P<0.01),100 μmol/L组为0.82±0.08(P<0.05).结论 Aβ1-42诱导大鼠海马细胞胰岛素受体的表达发生改变,致使其出现功能缺陷,提示可能为中枢胰岛素抵抗的原因.关键词:阿尔茨海默病;海马;胰岛素受体;
- 刘歆张一娜滕宗艳姜礼红
- 关键词:阿尔茨海默病海马胰岛素受体
- 心肌肥厚发生的细胞内分子机制被引量:6
- 2001年
- 滕宗艳张一娜
- 关键词:心肌肥厚癌基因血管紧张素转换酶