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潘强

作品数:26 被引量:110H指数:6
供职机构:莱芜市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 14篇胶质
  • 13篇胶质瘤
  • 8篇替莫唑胺
  • 8篇细胞
  • 8篇耐药
  • 5篇肿瘤
  • 4篇沙利度胺
  • 4篇神经胶质
  • 4篇神经胶质瘤
  • 4篇鸟嘌呤
  • 4篇转移酶
  • 4篇嘌呤
  • 4篇基因
  • 4篇甲基鸟嘌呤
  • 4篇甲基转移酶
  • 4篇恶性
  • 4篇恶性胶质瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂

机构

  • 16篇天津医科大学...
  • 8篇莱芜市人民医...
  • 5篇泰山医学院附...
  • 3篇天津医科大学
  • 3篇天津市环湖医...
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇沧州市中心医...
  • 2篇山东省交通医...
  • 1篇天津市南开医...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 26篇潘强
  • 14篇杨学军
  • 10篇宋纯玉
  • 9篇高松
  • 7篇纪延伟
  • 7篇张文高
  • 6篇高勇
  • 5篇司锋
  • 5篇王泉相
  • 5篇朱琳
  • 5篇李普贤
  • 4篇刁兴涛
  • 3篇韩建国
  • 3篇孙健
  • 3篇李逢佳
  • 3篇李罡
  • 3篇岳晓
  • 2篇王华民
  • 2篇朱军
  • 2篇王维

传媒

  • 3篇山东医药
  • 3篇中国现代神经...
  • 2篇中国临床神经...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中国实用神经...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 7篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2008
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
siRNA干扰技术联合高压氧对大鼠脑出血后脑水肿及凋亡的影响被引量:5
2017年
目的观察靶向水通道蛋白4(AQP4)的小RNA(siRNA)干扰技术联合高压氧对实验大鼠脑出血后脑水肿及凋亡的影响。方法将大鼠随机分为对照组、高压氧组、AQP-4 siRNA组及联合治疗组,每组24只;凝血酶Ⅶ注射诱发尾状核建立脑出血模型,构建沉默AQP-4 mRNA表达的siRNA质粒;提取第3天脑组织总RNA和总蛋白,用RT—PCR法检测AQP-4的mRNA表达水平;于湿比重法和Evans蓝法测定脑组织含水量及血脑屏障通透性改变;AnnexinV及TUNEL法检测脑细胞凋亡率,Western blot法检测AQP-4、基质金属蛋白2、9(MMP-2、MMP-9),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平;第3天给予实验动物神经功能缺陷评分(mNSS)。结果AQP-4 siRNA减轻脑出血后脑水肿及沉默AQP-4方面优于高压氧(P〈0.05),二者联合应用在脑出血后降低脑水肿程度方面获最佳效果(P〈0.05);与对照组比较各组均抑制神经细胞凋亡,以联合组(4.24±0.04)%最明显(F=13.76,P=0.001);高压氧联合AQP-4 siRNA能降低AQP-4,MMP2、MMP-9,Caspase-3表达(P〈0.05),而增加Bcl-2表达(P〈0.01)。神经功能缺陷评分较对照组均有改善(P〈0.05),以联合组(4.7±1.1)分最理想(F=7.21,P=0.013)。结论靶向siRNA干扰技术联合高压氧可有效减轻脑出血后脑水肿并抑制神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,其机制可能与减少AQP-4,MMP-2、MMP-9,caspase-3表达,增加Bcl-2表达有关。
潘强朱琳张帅李普贤刁兴涛宋纯玉高勇司锋李强岳晓
关键词:脑出血RNA干扰高压氧水通道蛋白-4
不同手术方法治疗颅脑损伤去骨瓣减压术后脑积水疗效分析被引量:22
2014年
目的探讨不同手术方式治疗颅脑损伤去骨瓣减压术后合并交通性脑积水患者的效果。方法回顾性分析59例颅脑损伤去骨瓣减压术后合并交通性脑积水患者的临床资料。其中同期实施脑室-腹腔分流术(VPS)和颅骨修补术15例(同期组),先行VPS再行颅骨修补术28例(先VPS组),先行颅骨修补术再行VPS 16例(后VPS组)。结果同期组、先VPS组和后VPS组治疗有效率分别为80.0%、85.7%和81.3%,三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。先VPS组术后分流管堵塞和硬膜下血肿或积液并发症发生率(分别为0和7.1%)均明显低于同期组(分别为33.3%和26.7%;P<0.05)和后VPS组(分别为18.8%和31.3%;P<0.05)。结论颅脑损伤去骨瓣减压术后合并交通性脑积水的患者建议选择先行VPS再行颅骨修补术,有助于降低术后并发症发生率。
宋纯玉潘强王泉相高勇朱军司锋李普贤
关键词:颅脑损伤脑积水脑室一腹腔分流术颅骨修补术
MGMT表达在胶质瘤对烷化剂耐药中的作用被引量:9
2009年
恶性脑胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,包括小分子、脂溶性、能穿过血脑屏障的烷化剂的化疗方案,使部分病人的生存期明显延长。烷化剂的化疗效果同MGMT(O6-methylguanine-DNA methyltransferase MGMT)基因启动子甲基化沉默了MGMT表达相关,因此,阻断其修复能力可使烷化剂更有效。其表达可由甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组化(IHC)、血清MGMT活性检测等方法直接或间接测定。MGMT基因启动子甲基化水平可作为识别病人对烷化剂敏感性的指标,并以此指导临床治疗。
潘强杨学军
关键词:胶质瘤甲基化
沙利度胺联合替莫唑胺杀伤U251胶质瘤细胞机制的体外研究被引量:4
2010年
目的对沙利度胺联合替莫唑胺杀伤U251胶质瘤细胞的机制进行体外研究,为制订沙利度胺与替莫唑胺联合化疗方案提供理论依据。方法经体外培养的人胶质瘤细胞系U251分别接受替莫唑胺(100 μmol/L)、沙利度胺(100 μg/L)、替莫唑胺与沙利度胺联合治疗,噻唑蓝(MTT)法检测不同抗肿瘤药物处理组肿瘤细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞增殖周期;检测经吖啶橙标记的酸性囊性细胞器数目;原位末端标记(TUNEL)法观察肿瘤细胞凋亡情况;Western blotting法检测肿瘤自噬及凋亡相关蛋白表达变化。结果与替莫唑胺和沙利度胺单药治疗相比,替莫唑胺与沙利度胺联合治疗对U251细胞生长的抑制更为明显(均P=0.000),且可诱导肿瘤细胞周期阻滞于G_0~G_1期,以及发生凋亡和自噬。两药联合治疗后,U251细胞微管相关蛋白1轻链3和Caspase-3表达水平高于替莫唑胺组和沙利度胺组(均P=0.000)。结论沙利度胺联合替莫唑胺治疗U251细胞可以上调自噬及凋亡相关基因表达水平,同时诱导凋亡及自噬性死亡,从而达到对U251胶质瘤细胞的杀伤作用。
高松潘强曾峥孙健杨学军
关键词:神经胶质瘤替莫唑胺
PI3K抑制剂对替莫唑胺耐药细胞系(U251/TR)细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨
潘强宋纯玉刁兴涛高勇司锋李普贤李强李逢佳
2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮改变替莫唑胺耐药细胞系耐药特性的体外研究被引量:4
2016年
目的 观察应用2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对替莫唑胺耐药胶质瘤细胞株U251/TR细胞增殖、侵袭及耐药性影响,并探讨其机制.方法 应用LY294002作用于细胞株U251/TR细胞,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞周期,膜联蛋白V(Annexin V)法及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.Western blot法检测磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)等磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白的表达.结果 LY294002组与空白对照组和二甲基亚砜(DMSO)组相比自培养第2天起细胞生存率明显下降(P<0.05).LY294002组Transwell穿过细胞数[(43.60±1.54)个]较空白对照组[(81.90±1.64)个]、DMSO组[(82.10±1.07)个]明显减少(P<0.05).LY294002组细胞周期被明显阻滞在G0/G1期(67.44%),S期(30.56%)明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(36.05±1.99)% (P <0.05).Western blot结果显示LY294002组能有效抑制p-Akt、MMP-2、MGMT、NF-κB、bcl-2及Cyclin D1蛋白的表达,而上调Caspase-3表达(P<0.05).结论 靶向PI3K/Akt信号通路的LY294002显著抑制了U251/TR细胞的增殖、侵袭,并促进细胞的凋亡,其机制可能与LY294002下调了PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及MGMT蛋白的表达有关。
潘强朱琳刁兴涛宋纯玉刘秀云刘振瑞岳晓
LY294002联合AD-PTEN对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及机制探讨
2010年
目的观察PI3K抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤TJ899细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其机制。方法向TJ889分别加入LY294002(LY294002组)、Ad-PTEN+LY294002(联合组)、Ad-vector病毒(空载组)、DMSO(DMSO组)培养48 h。分别采用MTT法、流式细胞术、划痕实验和Tran-swell小室观察TJ899增殖活性和侵袭能力的变化;Western Blot检测TJ899的PTEN/PI3K/AKT信号转导通路中相关蛋白。结果与DMSO组、空载组和LY294002组相比,联合组细胞存活速率下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,S期减少,细胞凋亡率增加,侵袭和迁移的细胞数减少,PTEN蛋白表达增加,而磷酸化蛋白激酶B、细胞增殖抗原、细胞周期素D1、Bcl-2、基质金属蛋白酶-2、黏着斑激酶蛋白表达显著下降,P均<0.05。结论LY294002联合Ad-PTEN可明显抑制TJ899的增殖活性和侵袭能力,该作用与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
宋云朋钟跃刘哲潘强
关键词:颅内肿瘤胶质瘤PI3K抑制剂LY294002信号通路
亚低温治疗对高血压脑出血微创血肿清除术后患者血清炎性因子及血管活性物质的影响被引量:18
2017年
目的探讨亚低温治疗对高血压脑出血患者微创血肿清除术后血清炎性因子及血管活性物质的影响。方法选择2013年1月—2015年6月莱芜市人民医院神经外科收治的118例高血压脑出血患者为研究对象,根据入院时间按照奇偶数号随机分为观察组和对照组各59例。对照组行微创颅内血肿清除术,观察组采用亚低温联合微创颅内血肿清除术治疗。比较2组血清炎性因子、血管活性物质及预后情况。结果与术前比较,2组术后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素石(IL-6)水平,C-反应蛋白(CRP)含量均明显降低,且观察组术后低于对照组(t=70.616、66.172、51.251,P<0.01);与术前比较,术后2组内皮素(ET)、血管升压素(AVP)含量均明显降低,且观察组术后低于对照组(t=3.529、6.171,P<0.05);随访6个月,观察预后良好率38.98%明显高于对照组13.56%(χ~2=9.844,P<0.01)。结论亚低温治疗有助于改善高血压脑出血患者微创血肿清除术后预后,可能与降低高血压脑出血患者炎性症状、调节血管活性物质、促进受损神经功能恢复等因素有关。
李强李逢佳姜宗飞潘强宋纯玉高勇刘振瑞
关键词:高血压脑出血亚低温颅内血肿清除术炎性因子血管活性物质
恶性胶质瘤侵袭性相关因素的研究被引量:2
2010年
恶性胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,呈侵袭性生长,临床预后差,其侵袭过程是一个复杂的多步骤连续过程,主要包括黏附、降解和迁移3个环节,涉及到黏附分子、酶类和细胞因子等多方面的因素。对恶性胶质瘤侵袭性因素的研究将对揭示其生物学行为和改善临床治疗产生积极的影响。
王华民潘强王维杨学军
关键词:恶性胶质瘤肿瘤浸润靶向治疗
新发胶质母细胞瘤MGMT基因不均一性的启动子甲基化与蛋白表达
潘强杨学军纪延伟孙健韩建国高松李罡张文高
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