潘阳林
- 作品数：66 被引量：289H指数：12
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医学科研项目西京医院科技创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：17
- 2003年
- 目的 了解环氧合酶-2(COX-2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用机理,探讨选择性COX-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的作用。 方法 58只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(n=10)用玉米油+葡萄糖;模型组(n=24)用酒精+玉米油;处理组(n=24)在模型组基础上给予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布。23 d后处死大鼠,测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性以及肝组织匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1 α)和血栓素B2(TXB2)含量。光镜和电镜观察肝组织细胞及亚细胞结构的改变;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达。 结果 模型组肝细胞损伤明显,处理组较轻。模型组大鼠血清AST、ALT、肝组织TXB 2和血浆GST比对照组明显升高,t=4.552～2.294,P<0.01～0.05,肝组织GST则模型组较对照组明显降低,t=8.856,P<0.01。与模型组相比,处理组大鼠血清AST、肝组织TXB2明显降低,t=4.305和2.799,P<0.01,肝组织GST明显升高,t=10.1 34,P<0.001,而血清ALT降低和血浆GST升高则不明显(P>0.05)。肝组织6-k-PGF1α的变化模型组较对照组降低,t=2.284,P<0.05,处理组较模型组降低,但P>0.05。Western blot显示,肝组织中COX-2表达模型组较对照组明显升高(t=4.067,P<0.01)。
- 易辉王新苗继延杜静平潘阳林刘娜张宇梅樊代明
- 关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂酒精性肝损伤肝保护玉米油葡萄糖
- VEGFR_2siRNA腺病毒载体的构建及其对人结肠癌细胞系的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)siRNA腺病毒载体,并研究其对结肠癌细胞系LOVOVEGFR2表达的影响.方法:首先构建含有VEGFR2siRNA的鼠U6载体(mU6-VEGFR2siRNA);利用HindⅢ与XbaⅠ双酶切将鼠U6载体启动子和VEGFR2siRNA克隆入无启动子穿梭载体promoterlesspShuttlevector,得到pShuttle-mU6pro-VEGFR2siRNA;将pShuttle-mU6pro-VEGFR2siRNA与腺病毒骨架质粒(pAdeasy-1)在BJ5183细菌中进行同源重组,得到PAdeasy-mU6Pro-VEGFR2siRNA;利用得到的重组腺病毒感染人结肠癌LOVO细胞系,观察VEGFR2siRNA对结肠癌细胞VEGFR2表达的影响.采用West-blot检测感染前后VEGFR2蛋白表达水平的变化.结果:成功构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)siRNA腺病毒载体,该载体显著抑制LOVO细胞中VEGFR2的蛋白表达水平(P<0.01).结论:构建的Adeasy-mU6pro-VEGFR2siRNA腺病毒能有效地抑制LOVO细胞中VEGFR2表达,从而为肿瘤的基因治疗打下基础,也为肿瘤血管抑制治疗提供了新思路.
- 黄大伟吴开春潘阳林林涛刘长江郭长存樊代明
- 关键词：腺病毒载体人结肠癌细胞系血管内皮细胞生长因子受体结肠癌
- 经皮引流和内镜引流治疗胰腺假性囊肿153例的疗效和安全性比较被引量：10
- 2018年
- 目的 探讨胰腺假性囊肿（PPC）非外科治疗的临床结局,比较经皮引流和内镜引流治疗PPC的有效性和安全性.方法 回顾性分析2010年2月至2017年7月确诊并行经皮引流或内镜引流的PPC患者的临床资料,比较超声引导下经皮引流（经皮组）、超声内镜引导下引流（超声内镜组）和内镜下经十二指肠乳头引流（ERP组）患者的症状缓解率、短期及长期影像学缓解率、不良反应、复发率、住院时间等指标.采用两独立样本t检验、单因素方差分析、非参数检验或Fisher确切概率法进行统计学分析.结果 共对153例患者实施治疗,148例（96.7%）操作成功,其中经皮组39例,超声内镜组73例,ERP组36例.随访时间中位数（范围）为26周（2~358周）.经皮组、超声内镜组、ERP组症状缓解率、长期影像学缓解率、并发症发生率、复发率、再治疗率分别为87.2%（34/39）、79.5%（58/73）、80.6%（29/36）,81.5%（22/27）、88.6%（39/44）、66.7%（16/24）,17.9%（7/39）、28.8%（21/73）、16.7%（6/36）,15.0%（3/20）、13.8%（8/58）、10.0%（2/20）,10.3%（4/39）、8.2%（6/73）、2.8%（1/36）,差异均无统计学意义（P均〉0.05）.ERP组短期影像学缓解率低于经皮组和超声内镜组[46.7%（14/30）、77.1%（27/35）、87.7%（64/73）],差异均有统计学意义（χ^2 =6.442、19.450,P均〈0.01）.经皮组中位住院时间长于超声内镜组和 ERP 组（14.0 d、9.0 d、8.0 d）,差异均有统计学意义（Z= -3.687、-2.630,P均〈0.01）.结论 经皮引流和超声内镜引导下引流优于ERP,是安全、有效的引流方法,尤其是当出现囊肿相关并发症或囊内含有坏死物质时,但经皮引流住院时间较长.经皮引流可作为内镜引导下引流失败患者的治疗手段.
- 张筱茵孙利慧孙丽娜汪鑫柯小茹王建宏张荣春潘阳林郭学刚王新
- 关键词：胰腺假囊肿引流术腔内超声检查
- Rac1小干扰RNA对肿瘤血管生成的作用及分子机制研究
- 缺氧是实体瘤发生、发展过程中的一个普遍现象,其可调节的一个主要途径就是血管生成。由缺氧诱导的血管生成是实体瘤生长的一个有利条件,可维持肿瘤在缺氧环境下的生长、促进肿瘤的侵袭、转移,是肿瘤治疗的一个重要靶点。Rac1是Rh...
- 薛妍毕锋潘阳林刘娜张学庸
- 文献传递
- 增生性瘢痕表皮细胞差异蛋白的初步分析被引量：2
- 2005年
- 目的检测并鉴定增生性瘢痕角质形成细胞(HK)较正常者差异表达的蛋白质,揭示 HK在增生性瘢痕(HS)形成过程中的作用。方法利用消化法分离5例HS(均位于四肢、处在增生期)组织HK,提取其中总蛋白质,利用双向电泳技术展示蛋白质分子的差异表达,并对差异蛋白进行质谱分析。结果初步建立了>600个点的在体HK双向电泳图谱,筛选差异蛋白质点24 个,其中HK较正常高表达点8个,低表达点9个,极低表达4个,新发现的蛋白质点3个;对2个点质谱鉴定结果为Maspin前体与Zinc finger protein 226。结论消化分离法获得在体HK并建立其2-D图谱的方法可行,为HS相关蛋白质组研究奠定了一定基础。初步筛选的24个差异蛋白质点及质谱分析所得结果提示HK蛋白表达存在异常,可能与HS的形成有关。
- 张曦郭树忠张琳西潘阳林武丽华
- 关键词：增生性瘢痕表皮细胞蛋白质组学质谱
- 增生性瘢痕表皮细胞双向电泳图谱的建立及差异蛋白展示被引量：1
- 2005年
- 目的 建立在体增生性瘢痕表皮细胞蛋白质分子双向电泳 (2-DE)技术 ,筛选出增生性瘢痕表皮细胞较正常表皮细胞差异表达的蛋白质 ,为揭示表皮细胞在增生性瘢痕形成过程中的作用奠定基础。方法 利用消化法分离出在体的增生性瘢痕组织中的表皮细胞 ,提取其中总蛋白质 ,利用双向电泳技术展示蛋白质分子的表达 ,通过Melanie 3.0软件对凝胶图像进行分析 ,将结果与数据库中正常表皮细胞 2 DE图谱进行比较。结果 建立了能够显示超过 6 0 0个蛋白质点的在体增生性瘢痕表皮细胞双向电泳图谱 ,通过比较筛选出在位置、形状或密度上存在差异的蛋白质点 2 4个。其中高表达的点有 8个 ,低表达点有 9个 ,表达缺失或极低表达点有 4个 ,新发现蛋白质点 3个。结论 采用消化法分离在体增生性瘢痕表皮细胞建立其 2-DE图谱的方法是可行的 ,为进一步进行增生性瘢痕相关性蛋白质组研究奠定了基础。初步筛选出的 2
- 张曦郭树忠张琳西武利华潘阳林
- 关键词：增生性瘢痕表皮细胞双向电泳银染
- 缺氧状态下丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1对缺氧诱导因子1α和p300在体外结合的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对缺氧诱导因子1α(HIF1α)和p300在体外结合的影响。方法采用DNA重组技术构建含HIF1α反式激活域(TAD)的原核表达载体并进行原核表达;利用谷胱甘肽琼脂糖珠子纯化原核表达的谷胱甘肽S转移酶(GST)融合蛋白;利用脂质体将含MKP1的正义真核表达载体和空载体转入SGC7901细胞;借助Pulldown试验和Western印迹检测MKP1或PD98059对HIF1α与协同激活因子p300在体外结合的影响;Western印迹检测MKP1对p300表达的影响。结果(1)成功构建了含HIF1αTAD的原核表达载体,使含HIF1αTAD的GST融合蛋白在BL21大肠杆菌中得到表达。(2)利用谷胱甘肽琼脂糖珠子纯化得到了含HIF1αTAD的GST融合蛋白。(3)缺氧12h后,GST融合蛋白HIF1αTAD从PD98059处理细胞裂解液中洗脱的p300量低于从二甲基亚砜(DMSO)处理细胞和SGC7901细胞裂解液中洗脱的p300。(4)分别将MKP1正义真核表达载体和pcDNA3.1空载体瞬时转入SGC7901细胞;缺氧12h后,GST融合蛋白从MKP1正义真核表达载体转染细胞(SGC7901MKP1)裂解液中洗脱的p300的量低于从空载体转染细胞(SGC7901空载体)和未转染细胞(SGC7901)裂解液中洗脱的p300。(5)缺氧12h后,p300的表达量在SGC7901MKP1、SGC7901空载体和SGC79013组细胞中无变化。结论MKP1抑制HIF1α和p300在体外结合。
- 刘长江时永全杜昱蕾潘阳林梁洁韩霜樊代明
- 关键词：缺氧诱导因子1ΑP300丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶SGC7901细胞体外
- 缺氧状况下Rho GTPases的表达和活性变化及其与肿瘤血管生成关系的研究被引量：15
- 2004年
- 目的 探讨RhoGTPases在缺氧状态下的表达和活性变化以及与缺氧诱导的肿瘤血管生成的关系。方法 提取胃癌细胞AGS、SGC790 1和肝癌细胞HepG2 的总RNA ,采用半定量RT PCR检测缺氧状况下RhoGTPases家族分子的mRNA表达水平 ;应用Rho蛋白活性检测试验进一步检测其活性 ;Westernblot检测肿瘤血管生成相关分子HIF 1α、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、p5 3和PTEN的表达水平。结果 缺氧状况下 ,多种肿瘤细胞系中Rac1的mRNA表达水平均明显增高 ;Rac1活性迅速升高 ,约 3h达到高峰 ,且其活性与HIF 1α、VEGF呈正相关 ;而与p5 3、PTEN呈负相关。结论 Rho家族蛋白分子Rac1在缺氧诱导下被激活 。
- 薛妍毕锋刘文超潘阳林韩者艺刘娜刘长江申慧琴张学庸
- 关键词：缺氧肿瘤血管生成GTP活性变化RHO蛋白蛋白分子
- 内镜黏膜下剥离术后发热相关危险因素分析被引量：7
- 2014年
- 目的探讨消化道黏膜或黏膜下病变经内镜下黏膜剥离术后发热情况及其相关危险因素。方法回顾分析自2009年11月至2012年4月间270例因消化道黏膜或黏膜下病变行内镜下黏膜剥离术（ESD）患者的相关临床、内镜及病理资料，统计分析以下相关因素：（1）患者相关因素：如性别、年龄、糖尿病史、呼吸系统等其他慢性病史，吸烟史、过敏史、术前预防性使用抗生素情况、白细胞计数。（2）病变相关因素：病变位置、病变大小、浸润深度。（3）操作相关因素：麻醉方式、是否整块切除、术中出血量、操作时间、是否穿孔。结果纳入研究者总共有病例270例，病变275处。56例患者发生ESD术后发热，发生率为20．7％，其中31例（55．4％）在术后24h内发生，发热持续时间为1—8d，平均（1．7±1．4）d，通过单因素及多因素分析，术中穿孔（OR值7．121，95％ CI： 1．740～29．151）及病变位于食管（OR值0．181，95％CI：0．091—0．361）是ESD术后发热的相关危险因素。结论术中穿孔及病变位于食管是ESD术后发热的危险因素，对于食管病变及术中出现穿孔的病例，应警惕术后发热，并予相应处理。
- 黄蕊张林慧张荣春罗辉王向平陶芹张筱茵潘阳林吴开春刘志国郭学刚
- 关键词：发热内镜黏膜下剥离术
- MGr1-Ag/37LRP介导胃癌CAM-DR的分子机制的初步研究
- 目的研究黏附状态下胃癌细胞对于多种化疗药物的耐受性,并初步探讨 MGr1-Ag/37LRP 在介导胃癌细胞 CAM-DR 中的分子机制。方法 (1)通过 MTT 比色法、Annexin V/PI 染色法和阿霉素的蓄积和潴...
- 孙力张宏博刘理礼时永全郭长存梁树辉王飙落杜静平潘阳林韩全利韩英樊代明
- 文献传递
