王丽娜
- 作品数：122 被引量：516H指数：11
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学农业科学更多>>
- 腰椎小关节疼痛介入治疗中美专家共识(2024)
- 2024年
- 慢性腰痛是一类严重影响患者生活质量的常见病症,其中由腰椎小关节紊乱导致的轴性腰痛(简称“腰椎小关节疼痛”)最为常见。介入治疗(诊断性阻滞和射频治疗)是腰椎小关节疼痛最有效且安全的治疗方法,但其临床安全性和技术细节目前仍缺乏明确的指导方针。为此,中美疼痛医学领域多位专家基于最新循证医学证据,共同制定了《腰椎小关节疼痛介入治疗中美专家共识(2024)》,旨在以患者为中心,以优化腰椎小关节疼痛介入治疗为目的,对患者选择、诊断性阻滞和标准射频技术的细节及注意事项及相关并发症提出专业建议,以期更好地指导临床实践。
- 2024中美腰椎小关节疼痛介入治疗共识工作组银燕王丽娜许继军
- 关键词：下腰痛腰椎疾病射频消融
- 脊髓小胶质细胞P2X4受体与疼痛
- 疼痛按其作用机制可以分为炎性痛、神经病理性痛和癌痛，目前研究比较多且机制比较清楚的是前两者，尽管如此，神经病理性痛临床治疗效果不尽如人意。其原因可能是:传统观点认为，由于外周传入神经改变，使脊髓背角神经元功能和解剖发生异...
- 杨建平王丽娜任春光
- 关键词：疼痛脊髓小胶质细胞P2X4受体
- 文献传递
- P2X4受体在大鼠胫骨癌痛中的变化及可能机制被引量：6
- 2011年
- 目的:观察骨癌痛大鼠脊髓P2X4受体表达的变化,并探讨其可能机制。方法:72只SD大鼠随机分为两部分(6组),第一部分:空白对照组(K组,n=14)、假手术组(J组,n=14)、模型组(M组,n=20)。K组不给予任何处理,J组和M组分别在左胫骨上端注射PBS液和Walker256乳腺癌细胞5μl(2×107/ml)。各组分别于术前1天,术后3、6、9、12、15、18天时随机各取8只大鼠测定左后肢机械缩足反射阈值(MWT)。K组和J组于术后12天,M组于术后6、12、18天时各处死6只大鼠,取L4～6脊髓组织,用免疫组化法检测P2X4受体表达;第二部分:溶媒对照组、TNP-ATP组、PPADS组,每组8只。各组从骨癌痛造模术后第7天起,连续5天分别鞘内给予双蒸水(ddH2O)、PPADS(100nmol)、TNP-ATP(30nmol)各10μl,并于建模后第12天取L4～6脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓P2X4受体及p-ERK的表达。结果:与K组和J组比较,M组大鼠术后第6～18天,左后肢MWT进行性下降,P2X4受体(P2X4R)阳性细胞数明显增加(P<0.01)。连续5天鞘内注射TNP-ATP可抑制由胫骨癌痛引起的脊髓P2X4受体及p-ERK表达增加(P<0.05),而PPADS组和ddH2O溶剂组却没有此种效应(P>0.05)。结论:脊髓P2X4受体表达上调可能参与了大鼠胫骨癌痛的产生和维持,其机制可能与激活下游ERK通路有关。
- 任春光杨建平王丽娜李伟周静
- 关键词：骨癌痛P2X4受体脊髓
- 骨癌痛大鼠脊髓NF—κB、IL-6和TNF—α表达的变化被引量：7
- 2010年
- 目的评价骨癌痛大鼠脊髓NF，κB、IL-6和TNF-α表达的变化。方法雌性健康SD大鼠72只，体重150～180g，随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、假手术组（S组）和骨癌痛组（BP组）。BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256（1×10^5）乳腺癌细胞制备骨癌痛模型，S组左胫骨上端注射Hank液5μl。分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21d时测定机械阈值。分别于肿瘤细胞接种后6、12和18d时，处死3只大鼠，取L4-6脊髓组织，采用RT-PCR法测定NF—KBp65mRNA、IL-6mRNA和TNF—dmRNA的表达；另处死3只大鼠，取L4-6。脊髓组织，计数NF-κB阳性细胞，采用免疫组化法测定NF-κB p65表达。结果与C组和S组比较，BP组机械痛阈降低，脊髓NF—κB p65及其mRNA、IL-6mRNA和TNF—α mRNA的表达上调，NF—κB p65阳性细胞计数增加（P〈0．05或0．01）；C组和s组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB，导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放，从而诱发骨癌痛。
- 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼马珍妮邱桥成
- 关键词：白细胞介素6
- 右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响被引量：6
- 2016年
- 右美托咪定可减轻心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤即恢复再灌注后损伤进一步加重的现象。炎性细胞因子的过度表达是导致再灌注早期心肌细胞死亡的主要原因。因此，降低心肌炎性反应可减轻心肌缺血再灌注损伤。本实验拟评价右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响，为明确其机制提供参考。
- 张静静嵇富海孟晓文王丽娜彭科朱亚娟
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡炎性细胞因子
- 硫化氢合酶CBS通过介导P2X3受体参与大鼠颞下颌关节炎症疼痛
- 孟晓文王丽娜嵇富海杨建平
- 脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S在大鼠骨癌痛维持中的作用
- 2013年
- 目的 探讨脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S（CatS）在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 雌性未交配SD大鼠50只,4～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=10）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BCP组）、假手术＋CatS抑制剂吗啉亮氨酸高苯丙氨酸乙烯基苯基砜（LHVS）组（S＋L组）、骨癌痛＋二甲基亚砜组（BCP＋D组）和骨癌痛＋LHVS组（BCP＋L组）.左侧胫骨骨髓腔内接种浓度为2×107/ml Walker256细胞5μl制备大鼠骨癌痛模型.分别于造模后10、11、12d时S＋L组和BCP＋L组鞘内注射LHVS 50 nmol/10l,1次/d,BCP＋D组给予等容量二甲基亚砜.分别于造模前1d（基础状态）及造模后3、6、9、10、11、12 d（T0-6）测定机械缩爪反应阈（MWT）,分别于鞘内给药前、鞘内给药后0.5、1.0、3.0、6.0、9.0、12.0、24.0 h时测定（MWT）.处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定OX-42表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP＋D组和BCP＋L组T2-6时MWT降低,脊髓背角OX-42表达上调（P＜0.01）,S＋L组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）；与BCP组比较,BCP＋L组T4-6时MWT升高,脊髓背角OX-42表达下调（P＜0.01）,BCP＋D组MWT和脊髓背角0X-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）.S＋L组和BCP＋D组鞘内给药后3.0、6.0、9.0h时MWT低于BCP＋D组（P＜0.01）.结论 脊髓背角小胶质细胞CatS激活参与了大鼠骨癌痛的维持.
- 王加玉胡计华孙艳杨建平王丽娜许期年王秀云左剑玲
- 关键词：半胱氨酸内肽酶类小神经胶质细胞
- 电针对炎性痛大鼠背根节BSI-B4表达的调节观察被引量：2
- 2005年
- 目的观察炎性痛条件下西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4,可以选择性标记参与痛觉信息传递的C纤维及其终末)结合位点的变化情况以及电针对其调节。方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,采用免疫荧光组织化学技术观察了致炎后不同时间段(分别取第3、7d)背根节BSI-B4结合位点的表达情况,以及在针刺(电针环跳穴、阳陵泉穴)条件下该指标的变化情况。结果注射后第3、7d各组大鼠背根节的BSI-B4结合位点表达关系比较如下:炎性痛组(包括3、7d组)>电针组(包括3、7d组)>生理盐水组(包括3、7d组)(P<0.01)。且炎性痛组大鼠BSI-B4表达还表现为3d组>7d组(P<0.05)。结论电针可以下调炎性痛大鼠背根节BSI-B4结合位点表达的增多,这可能是电针镇痛的机理之一,即通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放达到治疗炎性痛的目的。
- 王丽娜杨建平张育文李熳
- 关键词：背根节电针
- 雷公藤甲素对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的评价雷公藤甲素对内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠65只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其随机分为5组，对照组（C组，n=5）：尾静脉注射生理盐水，同时腹腔注射1％二甲基亚砜（DMSO）；LPS组（L组，n=15）和不同剂量雷公藤甲素组（TP1-3组，n=15）：尾静脉注射LPs5mg／kg，同时腹腔分别注射1％DMSO和雷公藤甲素25、50、100μg／kg。于给药前1h和给药后1、3、6、12h时行动脉血气分析；给药后12h时心脏采血后处死大鼠，取肺组织，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用ELISA法测定血清和BALF中TNF-α浓度；测定肺组织湿重（W）和干重（D），计算W／D比；光镜下观察肺组织病理学结果，并进行弥漫性肺泡损伤评分（DAD评分）；采用荧光定量PCR法测定肺组织Toll样变体4（TLR4）mRNA表达；采用Westernblot法测定肺组织TLR4蛋白表达。结果与C组相比，L组和TP。组给药后3、6和12h时Paq下降，DAD评分及W／D比升高，L组、TPl组和TR组血清和BALF中TNF-α浓度升高，肺组织TLRgmRNA及其蛋白表达上调，TP，组血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。与L组和TP，组相比，m组和TB组给药后6和12h时PaO：升高，DAD评分、W／D比、血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。与TP2组相比，TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低，肺组织TLRR4mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05）。L组和TP1组间、哦组和吧组间血气指标、DAD评分及W／D比较差异无统计学意义（P〉0．05）。TP1-3，组肺组织病理学损伤较L组减轻。结论雷公藤甲素可减轻LPS诱发的大鼠急性肺损伤，且与剂量有关，其机制与抑制TLR4表达的上调，减少TNF-α的释放有关。
- 高建瓴陈军詹英王丽娜
- 关键词：二萜类脂多糖类急性肺损伤
- 脊髓α_2-肾上腺素受体在异丙酚对大鼠抗内脏伤害效应中的影响被引量：1
- 2010年
- 通过大鼠结直肠内充气扩张(CRD)的内脏痛模型,探讨脊髓水平α2-肾上腺素受体在异丙酚抗内脏伤害效应机制中的作用。实验采用成年雄性SD大鼠,应用免疫组织化学的方法,观察鞘内预先注射α2肾上腺素受体拮抗剂育亨宾后异丙酚CRD大鼠脊髓L6～S1节段Fos蛋白表达的变化。结果显示结直肠充气扩张产生内脏伤害刺激后大鼠脊髓L6～S1节段Fos蛋白的表达显著增加,腹腔注射催眠剂量异丙酚(100mg/kg)则明显减少大鼠脊髓L6～S1节段Fos蛋白的表达。而预先鞘内注射育亨宾(15μg/只)能部分逆转异丙酚的这一抗内脏伤害效应。证明异丙酚的抗内脏伤害效应的作用机制与脊髓水平α2肾上腺素受体的激活有关。
- 金晓红杨建平成浩王丽娜嵇富海
- 关键词：异丙酚内脏痛结直肠扩张FOS
