王宁宁
- 作品数：14 被引量：26H指数：3
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 脑尔康对AD大鼠脑内β淀粉样蛋白沉淀
- 王宁宁
- 关键词：脑尔康Β淀粉样蛋白IDE
- 一种COD可调的核级管道泄漏率测量实验装置及方法
- 本申请公开了一种COD可调的核级管道泄漏率测量实验装置及方法，包括支撑台架、输送机构、裂纹试验机构、载荷施加机构和裂纹测量机构；裂纹试验机构包括裂纹环片、进口管段、出口管段和封头；裂纹环片的两端分别连接于进口管段的一端和...
- 王宁宁殷松涛许博王海军
- 一种COD可调的核级管道泄漏率测量实验装置及方法
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- 王宁宁殷松涛许博王海军
- 文献传递
- 一种颜色梯度LBM框架下的润湿边界实施方法
- 本发明公开了一种颜色梯度LBM框架下的润湿边界实施方法，包括步骤：1)在边界流体点处，根据固壁单位法向量得到固壁单位切向量；2)计算固壁单位切向量点乘颜色梯度预估值的绝对值，根据该绝对值和接触角几何公式法，计算固壁单位法...
- 王宁宁刘海湖倪旺来
- 2012-2017年某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分布特点
- 2019年
- 目的分析某院2012-2017年来耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床分布特征及药敏特点,为明确CRKP的耐药特征及相关感染因素,为感染控制及临床治疗提供依据。方法收集2012年1月至2017年12月该院共检出肺炎克雷伯菌共5491株,并对CRKP的检出情况、药敏试验结果和患者的病例资料进行分析与统计。结果2012-2017年共检出出CRKP共198例,各年份检出率呈逐年上升趋势,分别为1.01%、1.55%、2.24%、2.98%、2.98%、8.29%。其中来源于痰液标本的占61.11%,血液标本占10.10%,尿液标本占10.61%,其他标本占18.18%。其主要科室来源为重症医学科、急诊ICU及呼吸内科。本研究中CRKP对于亚胺培南耐药率最为严重,为100%,对于头孢菌素、喹诺酮类、磺胺类、含酶抑制剂类及碳青霉烯类耐药率均超过70%,阿米卡星耐药率相对较低,为59.16%,其他氨基糖苷类药物菌超过70%,对于米诺环素、替加环素等药物耐药率较低,其中替加环素耐药率最低(3.19%)。结论经统计分析,本院6年来CRKP检出率有逐年增高的趋势,且CRKP易定植于人体及环境,常规用药难以控制。经分析CRKP主要定植于呼吸道,好发于免疫力低下、有基础疾病和侵入性操作及长期使用抗菌药物的人群。早期诊断及规范用药,对多重耐药菌联合使用抗菌药物,及时进行院内感染管理控制,对于CRKP的诊治具有重要意义。
- 周维肖王宁宁吴晓康徐纪茹
- 关键词：碳青霉烯酶耐药
- 吡格列酮通过抑制PKA表达抑制AD大鼠脑片模型海马神经元HVA钙通道电流被引量：2
- 2016年
- 目的探讨PPARγ激动剂吡格列酮（pioglitazone,Pio）是否对Aβ致阿尔茨海默病（AD）大鼠脑片模型海马神经元高电压激活（high-voltage-activated,HVA）钙通道电流有抑制作用以及是否通过抑制蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）表达途径而实现。方法采用Aβ（25-35）孵育大鼠脑片制备AD模型;采用全细胞膜片钳技术观察Pio干预后AD大鼠脑片模型海马神经元HVA钙通道在刺激电压下电流密度、Ⅰ-Ⅴ曲线、激活曲线及失活曲线的变化情况;采用免疫组织化学染色观察Pio干预后AD大鼠脑片模型PKA蛋白表达情况。结果 Aβ孵育可以导致大鼠脑片海马神经元HVA钙通道电流增加,激活曲线半激活电压减低,斜率因子增大;失活曲线半失活电压增大,斜率因子减小。Pio干预后AD大鼠脑片模型海马神经元HVA钙通道在各激活电压下电流密度降低;激活曲线半激活电压增加,斜率因子减小,HVA钙通道激活对电压的敏感性降低,不易被激活;失活曲线半失活电压减小,斜率因子增大,HVA钙通道失活对电压的敏感性增加,更易失活;同时海马神经元PKA蛋白表达水平下降。结论 Pio可能通过抑制PKA表达途径抑制AD大鼠脑片海马神经元HVA钙通道电流,从而减少细胞钙离子内流,降低细胞内钙离子水平,对抗Aβ的神经毒性。
- 权乾坤李玺袁海峰王娟王宁宁李明
- 关键词：PPARΓ激动剂蛋白激酶A
- 陕西省两年间抗菌药物使用与临床标本送检情况对比分析被引量：5
- 2017年
- 目的通过对比陕西省2015-2016年197所医院住院患者抗菌药物使用与临床标本送检情况,为进一步规范病原学检测、抗菌药物使用提供理论依据。方法回顾性调查2015年1月-2016年12月陕西省197所二级以上医院住院患者抗菌药物使用、临床标本送检及多药耐药菌检出情况,数据采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果 2016年住院患者抗菌药物使用率49.33%较2015年的53.12%降低,二级医院降低明显;2016年临床标本送检率为48.31%高于2015年的41.30%,二级医院升高明显;2016年痰培养占38.11%,三级医院痰培养占38.28%较2015年的46.70%降低明显;2016年血培养占16.55%,血培养标本送检以单需氧瓶为主,血培养送检瓶数为1.71瓶/次较2015年的1.69瓶/次明显增高;2016年多药耐药菌检出率为17.76%,痰标本占63.29%,血标本占2.95%;与2015年相比,CRAB(53.78%)检出率升高,MRSA、CRPA、CRE、CRKP多药耐药菌检出率降低。结论痰液、血培养送检仍然存在不规范,血培养送检偏低,多药耐药菌中CRAB有增长的趋势;应进一步加强抗菌药物规范管理,规范临床送检、精准预防控制耐药细菌。
- 索瑶王宁宁李颖高晓东范珊红
- 关键词：抗菌药物标本送检痰液耐药菌
- 脑尔康对AD模型大鼠海马内低密度脂蛋白受体相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDL receptor-related protein,LRP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组和脑尔康大、中、小剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射10μg凝聚态Aβ1-42制备AD模型,空白组注射等体积生理盐水。3个脑尔康剂量组大鼠给予脑尔康(60、30、15g.kg-1.d-1)连续灌胃28d,吡拉西坦组给予吡拉西坦(0.375g.kg-1.d-1)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化染色法检测海马内LRP表达。结果大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多,而LRP的表达减少;经脑尔康干预后,与模型组比较,吡拉西坦组和脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05或P<0.01),海马内Aβ1-42表达下降(P<0.05或P<0.01),而LRP的表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马LRP的表达从而降低Aβ1-42的含量,并改善其学习记忆能力,从而发挥抗痴呆作用。
- 袁海峰李玺权乾坤王宁宁刘颖李明
- 关键词：脑尔康低密度脂蛋白受体相关蛋白
- 人参皂苷Rg1对AD大鼠脑片模型Bcl-2表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察人参皂苷Rg1对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的AD大鼠脑片模型Bcl-2表达的影响.方法将5周龄SD大鼠脑片随机分为对照组、模型组和小、中、大剂量人参皂苷Rg1组,每组10张脑片.各组脑片首先至于人工脑脊液中不做任何处理恢复1 h;然后Rg1小、中、大剂量组分别加入Rg1致使其终浓度为60、120、240μmol/L,培养至2 h;然后将OA加入模型组和人参皂苷R1各组中,致使其终浓度分别为1μmol/L,作用3 h,空白对照组不加任何处理.干预结束后,采用Westorn blot技术检测各组大鼠脑片Bcl-2蛋白表达水平.结果与对照组比较,模型组大鼠脑片Bcl-2的表达差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,3个剂量人参皂苷Rg1组Bcl-2表达差异有统计学意义(P<0.01),其中以大剂量人参皂苷Rg1组Bcl-2表达水平最高.结论人参皂苷Rg1可能通过上调Bcl-2基因表达途径从而抑制神经元凋亡,对AD发挥神经保护作用.
- 李源马欣欣袁海峰侯吉星权乾坤王宁宁李玺
- 关键词：人参皂苷RG1阿尔茨海默病冈田酸BCL-2
- 脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)及其降解酶——脑啡肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425μL(2μg/μL)制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康[60、30、15g/(kg·d)]连续灌胃28d,吡拉西坦组给予吡拉西坦[0.375g/(kg·d)]灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。结果:大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多(P<0.01)。用药干预28d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05,P<0.01),海马内Aβ1-42的表达下降(P<0.05,P<0.01),NEP的表达增加(P<0.05,P<0.01),其中以大剂量脑尔康组效果最佳。结论:复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。
- 袁海峰李玺权乾坤王宁宁李源李明
- 关键词：脑尔康阿尔茨海默病Β淀粉样肽脑啡肽酶
