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王宏宾

作品数:43 被引量:106H指数:7
供职机构:青海大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金青海省科技厅应用基础研究项目青海大学中青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 38篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 13篇细胞
  • 11篇灌注
  • 10篇硫化氢
  • 8篇再灌注
  • 8篇灌注损伤
  • 7篇缺血
  • 6篇泡型
  • 6篇免疫
  • 6篇虫病
  • 5篇瘦素
  • 5篇泡型包虫病
  • 5篇棘球蚴
  • 5篇棘球蚴病
  • 5篇肝脏
  • 5篇包虫
  • 5篇包虫病
  • 5篇肠缺血
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇纤维化
  • 4篇回肠

机构

  • 41篇青海大学
  • 9篇广东医学院附...
  • 6篇义乌市中心医...
  • 2篇青海省畜牧兽...
  • 2篇广东医科大学
  • 1篇兰州军区兰州...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆畜牧科学...
  • 1篇河南省中医院...

作者

  • 41篇王宏宾
  • 9篇吴爱兵
  • 7篇樊海宁
  • 7篇景鸿恩
  • 6篇卢根林
  • 5篇王君
  • 5篇张国华
  • 5篇王晓临
  • 4篇周通
  • 4篇付永
  • 3篇邓勇
  • 2篇王芝
  • 2篇肖惠宁
  • 2篇杨廷显
  • 2篇于国英
  • 2篇谭大勇
  • 2篇王志鑫
  • 1篇罗德胜
  • 1篇侯立朝
  • 1篇戴勇

传媒

  • 6篇青海医学院学...
  • 4篇临床医学进展
  • 3篇青海医药杂志
  • 3篇中华全科医学
  • 2篇中华肝胆外科...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中国寄生虫学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华危重病急...
  • 2篇2013中国...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇四川中医
  • 1篇中国人兽共患...
  • 1篇解放军医药杂...
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 2篇2023
  • 5篇2022
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 8篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NLRP3炎性小体在肝泡型包虫病中表达水平的研究被引量:2
2020年
目的初步探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病(HAE)中的表达水平及意义。方法选取2018年1月至8月青海大学附属医院接受手术治疗的21例HAE患者(病例组)和40例健康体检者(健康组)作为研究对象。病例组患者中,男性12例,女性9例,年龄(35.20±7.50)岁;健康组中男性24例,女性16例,年龄(35.19±14.48)岁。免疫组化法检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-33在正常肝组织(>病灶边缘2 cm)与病灶边缘组织内表达情况,统计分析表达水平差异;ELISA法检测病例组与健康组血清IL-1β、IL-18、IL-33的浓度,统计分析两组的差异。结果NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-33在病灶边缘组织内的阳性细胞数目及染色强度较正常肝组织增强,而IL-18则减弱,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组患者血清IL-33的浓度较健康组高[177.88(168.87,192.92)pg/ml比171.78(161.80,181.93)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β和IL-18的血清浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NLRP3炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病中表达异常,提示炎性小体可能参与了疾病的进展过程。
潘徐彪王宏宾王志鑫樊海宁
关键词:免疫逃避炎症反应白细胞介素-1Β
硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠炎症因子及内毒素血症的影响被引量:2
2017年
目的研究硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血C反应蛋白、降钙素原、内毒素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8的影响。方法将64只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组,C(缺血-再灌注+NaH S)组,D[缺血-再灌注+炔丙基甘氨酸(PPG)]组。经腹正中切口剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA),钳夹B、C、D组大鼠SMA 60 min和再灌注120 min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在灌注前10 min向大鼠尾静脉注入100μmol/kg NaH S后按1 mg/(kg·h)输注直到再灌注2 h,D组在缺血前10 min向腹腔注入PPG50 mg/kg。检测血CRP、降钙素原、内毒素、H_2S、TNF-α、IL-6、IL-8并进行血培养,测定回肠组织匀浆中H_2S。结果与A组比较,B组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H_2S降低。与B组比较,C组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8降低,H_2S升高。与C组比较,D组CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H_2S降低(P<0.01)。B、C、D组分别有14、6、15例血标本培养出大肠杆菌。H_2S与CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8呈负相关。结论 H_2S降低肠缺血-再灌注损伤大鼠血炎症因子,改善内毒素血症。
吴忠明卢根林吴海明吴爱兵王宏宾
关键词:缺血-再灌注硫化氢内毒素炎症因子
胃巨大神经鞘瘤1例报告
2010年
王宏宾
关键词:巨大神经鞘瘤上腹部包块腹壁静脉曲张浅表淋巴结排便不畅皮肤黏膜
泡型棘球蚴病免疫机制研究进展
2022年
泡型棘球蚴病作为人畜共患病的一种,自被发现以来仍没有较为妥当的治疗方法,对人类生命健康及畜牧业发展依旧是一重大危害。其多样的抗原成分触发了机体内不同类型的免疫应答,本文主要对机体内参与泡球蚴感染的免疫应答方式进行综合性阐述,以致力于对开发免疫手段的治疗方式提供理论支持。
曹杰师正合王宏宾
关键词:免疫机制
急性胰腺炎患者内源性硫化氢水平的变化 及与凝血功能的关系被引量:16
2016年
目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者内源性硫化氢(H2S)水平的变化及与凝血功能的关系。方法采用前瞻性病例对照研究方法。选取2002年12月至2015年3月浙江省义乌市中心医院住院的轻症急性胰腺炎(MAP组)、重症急性胰腺炎(SAP组)患者各40例,以同期40例健康体检者作为对照(健康组)。留取空腹静脉血,测定血浆H2S、凝血因子Ⅷ(FⅧ)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(PLG)、抗凝血酶(AT)、血小板计数(PLT)、组织因子(TF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达水平,并对各指标进行相关性分析。结果3组研究对象性别、年龄、体质量及AP两组间病程比较差异均无统计学意义,具有可比性。与健康组比较,MAP组、SAP组血浆H2S、FⅧ、vWF、TF、TNF-α及单核细胞PAR-1表达均显著升高〔H2S(μmol/L):67.42±6.34、112.47±12.69比42.57±4.18,FⅧ:(67.5±5.8)%、(82.3±4.7)%比(57.2±6.4)%,vWF:(112.6±9.7)%、(142.5±12.5)%比(76.4±8.2)%,TF(ng/L):45.27±4.34、64.76±6.25比18.15±1.89,TNF-α(ng/L):197.67±13.62、324.72±25.54比20.08±2.57, PAR-1(荧光强度):32.16±4.43、56.12±7.07比12.27±2.12,均P<0.01〕,血浆PLG、AT活性显著减低〔PLG:(52.4±4.7)%、(36.7±3.2)%比(62.1±5.6)%,AT:(43.2±6.9)%、(35.5±5.4)%比(53.6±6.1)%,均P<0.01〕,且SAP组各指标升高或降低较MAP组更为显著(均P<0.01)。SAP组PLT明显低于健康组和MAP组(×109/L:8.5±1.1比15.7±2.8、12.4±1.9,均P<0.01)。H2S与FⅧ、vWF、TF、TNF-α、PAR-1呈显著正相关(r值分别为0.56、0.61、0.72、0.66、0.64,均P<0.01),与PLG、AT呈显著负相关(r值分别为-0.64、-0.57,均P<0.01)。结论 AP患者内源性H2S可上调TF、TNF-α、PAR-1表达水平,从而介导AP患者的凝血功能障碍。
卢根林吴爱兵王宏宾
关键词:硫化氢凝血功能肿瘤坏死因子-Α蛋白酶激活受体-1
TGF-β及其信号通路在肝脏疾病中的研究进展被引量:3
2022年
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)在机体正常发育和动态平衡中起重要作用。TGF-β反应性失调及其下游信号通路参与许多疾病的发生、发展。目前,TGF-β及其信号通路的研究已取得一定进展,但其在肝脏疾病中的具体作用机制尚未明确。本文对TGF-β及其信号通路在肝脏疾病中的研究进展进行综述,以期为肝脏疾病的进一步研究及治疗提供更多的理论依据。
叶森王宏宾付永
关键词:肝疾病转化生长因子-ΒSMAD蛋白质类
H_2S通过MAPK信号通路影响缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡被引量:8
2016年
目的:建立大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究H2S对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡、MAPK信号通路表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组、I/R+Na HS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。再灌注前10 min时经大鼠尾静脉注入100μmol/kg Na HS,随后按1 mg·kg^(-1)·h^(-1)输注直到再灌注2 h。RT-PCR检测回肠组织ERK、JNK和p38MAPK的mRNA表达,Western blot检测回肠组织p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65的蛋白水平。TUNEL染色检测回肠上皮细胞凋亡。敏感硫电极法测定血、回肠组织匀浆中的H2S浓度。结果:I/R组的H2S浓度、ERK、mRNA、p-ERK均低于sham组和I/R+Na HS组,JNK mRNA、p38MAPK mRNA、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κB P65和凋亡指数高于sham组和I/R+Na HS组。结论:H_2S通过下调ERK的mRNA表达及磷酸化,上调JNK、p38MAPK mRNA的表达,促进JNK、p38MAPK、NF-κB磷酸化,从而减轻I/R损伤大鼠的回肠上皮细胞凋亡。
卢根林吴爱兵王宏宾
关键词:缺血再灌注损伤MAPK信号通路细胞凋亡
青海地区藏、回族肝硬化患者血清瘦素水平及其基因C2549A多态性研究被引量:2
2015年
目的:研究青海地区藏族和回族肝硬化患者血清瘦素水平及其与瘦素基因多态性的关系。方法:采用核素放射免疫法测定血清瘦素水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)测定瘦素基因的多态性。结果:(1)藏族和回族肝硬化患者的血清瘦素水平都显著高于对照组(P<0.01),两民族之间差异无显著性(P>0.05)。(2)藏族和回族的男性肝硬化患者的血清瘦素显著高于对照组(P<0.01),而女性肝硬化患者与对照组差异无显著性(P>0.05)。(3)藏族和回族对照组女性AA+AC基因型的瘦素水平显著高于男性(P<0.01),而CC基因型的男女瘦素水平差异无显著性(P>0.05),观察组男女之间的AA+AC和CC基因差异无显著性(P>0.05)。(4)两民族观察组和对照组的基因型间差异均无显著性(P>0.05)。结论:青海地区藏族和回族乙肝肝硬化患者血清瘦素水平均高于对照组,并有性别差异;瘦素基因启动子2549位核苷酸存在多态性,两民族间差异无显著性。
王宏宾于国英王芝杨庭显何学锦
关键词:肝硬化瘦素民族差异
小鼠泡型包虫囊液对小鼠骨髓来源树突状细胞表达IDO的影响被引量:8
2018年
目的探讨小鼠泡型包虫囊液(MCF)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)表达IDO的能力。方法通过体外诱导培养获得BMDCs,分别与MCF(MCF组)、rmIFN-γ(阳性对照组)和RPMI-1640培养基(阴性对照组)进行共培养,在不同时间点收集各组BMDCs,采用Real-time PCR方法检测BMDCs表面IDO mRNA转录水平,Western blotting方法检测BMDCs表面IDO蛋白水平,ELISA方法检测BMDCs上清液中IDO浓度变化。结果 MCF组BMDCs表面IDO mRNA相对表达量和BMDCs上清液中IDO浓度在24h达到峰值,明显高于阴性对照组(F=303.305,5752.473,P<0.01);而MCF组BMDCs表面IDO蛋白相对表达水平在48h达到最高值,明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(F=70.971,P<0.01)。结论 MCF具有上调BMDCs表面IDO表达的能力,为进一步揭示泡型包虫病的免疫耐受分子机制提供了理论依据。
付永孟茹姜涛张壮志王宏宾
关键词:泡型包虫病树突状细胞吲哚胺2,3-双加氧酶
鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用
2013年
目的研究N-(1-烃氧基-2,2,6,6-四甲基-4-哌啶基氧羰基)-L丙氨酸-4'-去甲-4-脱氧鬼臼酯(Lg-2)对人肝癌细胞系HepG-2的诱导凋亡作用及机制。方法分别设阴性对照组(只加HepG-2细胞)、VP-16处理组及Lg-2处理组3组,采用MTT法检测Lg-2对HepG-2细胞生长的影响,流式细胞术检测Lg-2对HepG-2细胞周期和凋亡的影响,荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)技术检测Lg-2对HepG-2细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bc1-2、p21、Caspase 3表达的影响;设阴性对照组及Lg-2处理组2组,Hoechs33258染色检测Lg-2对HepG-2细胞形态学的影响。结果 MTT法证实Lg-2对HepG-2细胞增殖有明显的抑制作用,药物处理48 h,随药物浓度增加(同一时间时)抑制效应增强,Lg-2处理组各浓度HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。随药物作用时间的延长(同一浓度时)抑制效应增强,Lg-2处理组各作用时间HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。流式细胞术显示,Lg-2作用于HepG-2细胞24和48 h时,Lg-2处理组S期细胞比例与阴性对照组及VP-16处理组比较均明显增高,而G2/M期细胞显著减少。qRT-PCR检测细胞凋亡相关基因,结果表明Lg-2处理组与VP-16处理组相比Bc1-2 mRNA的表达显著降低(P<0.05),而p53、Bax、p21、Caspase3 mRNA的表达显著增高(P<0.05)。Hoechst33258染色显示Lg-2处理组细胞核固缩、碎裂,呈凋亡样改变。结论 Lg-2可抑制肝癌细胞增殖,使细胞阻滞在G2/M期,该过程可能与其上调p53、bax、p21、caspase3表达和下调bc1-2基因的表达有关。
牛海峰景鸿恩惠玲闫蔚王君王宏宾王晓临周通张国华谭大勇
关键词:鬼臼毒素衍生物依托泊甙HEPG-2
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