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王尧

作品数:42 被引量:102H指数:6
供职机构:同济大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金铁道部科技基金上海市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术经济管理更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 14篇生物学
  • 4篇自动化与计算...
  • 1篇经济管理

主题

  • 24篇基因
  • 14篇基因表达
  • 8篇杂交
  • 8篇小鼠
  • 7篇MPTP
  • 6篇序列标签
  • 6篇视盖
  • 6篇表达序列标签
  • 5篇抑制消减杂交
  • 5篇消减杂交
  • 5篇火灾
  • 5篇甲状腺
  • 5篇黑质
  • 4篇代理
  • 4篇代理模型
  • 4篇蛋白
  • 4篇循环神经网络
  • 4篇神经网
  • 4篇神经网络
  • 4篇神经元

机构

  • 42篇同济大学
  • 5篇同济大学附属...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇上海体育学院

作者

  • 42篇王尧
  • 32篇吕立夏
  • 27篇李学礼
  • 25篇徐磊
  • 20篇杨翠香
  • 5篇姚劲松
  • 5篇金荣祥
  • 5篇李国强
  • 3篇金珠
  • 2篇刘彧
  • 2篇曾盈
  • 2篇贾松
  • 2篇许蕾
  • 1篇和明丽
  • 1篇曾铮
  • 1篇王向鹏
  • 1篇纪义梅
  • 1篇宋彩霞
  • 1篇洪晏
  • 1篇马立恒

传媒

  • 12篇同济大学学报...
  • 6篇中国神经科学...
  • 3篇中国地方病学...
  • 3篇中华老年医学...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇铁道医学
  • 1篇国外医学(分...
  • 1篇生理学报
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年份

  • 4篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 8篇2003
  • 12篇2002
  • 13篇2001
  • 1篇2000
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
成年起病脊肌萎缩症SMN基因外显子7缺失的初探
2001年
目的 探讨成年起病的脊肌萎缩症 (SMA)患者的运动神经元存活基因SMN的缺失情况。方法 用聚合酶链反应 酶切技术对 15例SMA病人及 3 3例正常对照的外显子 7进行检测 ,明确有无缺失。结果  3例SMA的SMN基因外显子 7纯合缺失 ,其余 12例和对照组均阴性。结论 SMN基因外显子 7缺失可作为成年起病SMA的辅助诊断 。
金荣祥吕立夏靳令经王尧
关键词:脊肌萎缩症运动神经元存活基因外显子7SMA
鸽CDC10 cDNA全序列的克隆与测序
2002年
目的 自鸽视盖克隆CDC10全长cDNA。 方法 建立鸽左侧单眼剥夺模型 ,采用cDNA末端快速扩增法和RNA转录物转换机制技术分别克隆鸽CDC10基因的 3′和 5′半分子并进行序列分析。 结果 鸽CDC10cDNA全长为 2 32 9bp ,开放阅读框为 12 5 7bp ,推测编码 4 19个氨基酸残基 ,氨基酸水平与人CDC10有 87%的同源性。
吕立夏徐磊杨翠香李学礼王尧
关键词:CDNA克隆分子生物学
阿尔茨海默病异常的M受体偶联G蛋白信号转导研究进展被引量:1
2002年
阿尔茨海默病的发病机制牵涉到很多方面,新近研究表明M受体偶联的G蛋白信号转导途径异常在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用,本文综述了阿尔茨海默病中乙酰胆碱受体偶联的信号转导机制的异常,包括受体、G蛋白、信号转导的第二信使及蛋白激酶C等方面。
贾松吕立夏王尧
关键词:阿尔茨海默病M受体G蛋白信号转导
MPTP对小鼠不同脑区神经递质代谢酶基因表达的影响被引量:1
2002年
1-甲基 -4 -苯基 -1,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)能够诱发黑质纹状体系统多巴胺能神经元损伤并产生与帕金森病类似的症状。本实验通过 MPTP注射诱导 C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录 PCR方法检测酪氨酸羟化酶 (TH)、单胺氧化酶 B(MAO-B)以及胆碱乙酰基转移酶 (Ch AT)三种神经递质代谢相关基因的表达变化。结果发现 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致 TH基因表达显著降低 ,而 MAO-B与 Ch AT基因的表达变化在黑质与纹状体则有所不同 ,在黑质 MPTP导致 MAO-B与 Ch AT基因表达的上升 ,在纹状体则略有下降。
徐磊刘彧曾盈吕立夏李学礼王尧
关键词:MPTP小鼠脑区基因表达单胺氧化酶B胆碱乙酰基转移酶
MPTP对小鼠黑质与纹状体KIF基因表达的影响被引量:1
2003年
目的 :揭示 1 -甲基 - 4 -苯基 - 1 ,2 ,3 ,6 -四氢吡啶 (MPTP)对C57BL小鼠黑质与纹状体神经元驱动蛋白超家族 (KIF)基因表达的影响。方法 :腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病动物模型 ,通过RT -PCR方法检测KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因的表达。结果 :在黑质中 ,MPTP造成KIF基因表达的普遍下降 ,只有KIF2基因表达无明显变化。在纹状体中则有所不同 ,KIF1A、KIF3A与KIF4基因表达上升 ,而KIF2与KIF5A表达的变化与在黑质中相似。结论
徐磊吕立夏李学礼王尧
关键词:MPTP小鼠黑质纹状体
单眼剥夺鸽视盖与人CDC1 0同源基因的克隆与表达分析被引量:3
2001年
初步研究鸽视觉偏侧化的分子机制。建立鸽左侧单眼剥夺模型 ,采用抑制消减杂交和反Northern方法筛选右视盖差异表达的表达序列标签。自右视盖消减文库随机取 60个重组克隆进行反Northern杂交 ,证实为真阳性克隆 6个 ,随机对其一进行序列分析 ,发现该片段与人CDC10有 84 %的同源性。CDC 10属MBF转录因子复合体的一部分 ,介导细胞周期调节的转录 ,该表达序列标签在右视盖表达增强 ,可能调制一些视觉相关神经元的分化、增殖 。
吕立夏徐磊杨翠香李学礼王尧
关键词:抑制消减杂交表达序列标签视盖视觉剥夺
左侧视网膜剥夺鸽右视盖差异表达基因的克隆与鉴定
2002年
采用抑制消减杂交技术构建左侧视网膜剥夺后右视盖基因差异表达的文库 ,研究在无光刺激的条件下视盖发育受阻的分子机制。随机测序 2 1个序列 ,6个序列经反 Northern证实为真阳性 ,3个序列未发现明确的同源序列 ,另外 3个分别与 homosapiens SH3 GL2、G.domesticaus、 transthyretin有较高的同源性。 2 1个序列中 ,11个基因片段被分配序列号。
吕立夏徐磊杨翠香李学礼王尧
关键词:差异表达基因克隆抑制消减杂交表达序列标签
新生与成年大鼠大脑皮质KIF基因表达的差异被引量:1
2003年
目的 探讨大鼠大脑皮质神经元驱动蛋白超家族 (KIF)基因在脑发育时期和成年期表达的差异 ,揭示KIF在脑发育和神经功能维持方面的作用。方法 运用RT PCR方法检测KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因在新生 1d大鼠和成年大鼠大脑皮质的表达。结果 在大脑皮质中 ,新生大鼠和成年大鼠的KIF2、KIF3A与KIF4基因表达无明显差异 ,而KIF1A与KIF5A在成年大鼠的表达量明显大于在新生大鼠大脑皮质中的表达量。结论 KIF1A、KIF5A可能在维持大鼠大脑皮质神经元的高级活动方面发挥作用。
马立恒徐磊李学礼王尧
关键词:大脑皮质
甲状腺素对胎鼠脑bcl-2和bax基因表达的影响
2003年
目的 研究甲状腺素对胎鼠脑bcl 2和bax基因表达的影响。方法 采用丙基硫氧嘧啶灌胃制备甲减孕鼠模型 ,出生后小鼠即为先天性甲减鼠 ,另一组出生后即日起用腹腔注射T4,剂量为 2 μg/ 10 0g·d-1(替代组 ) ,采用逆转录 -聚合酶链反应检测胎鼠出生后 1、5、10d胎鼠bcl 2和bax基因的表达。结果 bax基因在甲减胎鼠脑第 1天表达最高 ,随着鼠龄增长 ,表达降低 ;正常第 1天胎鼠及替代组胎鼠脑未检测到bax表达 ;bcl 2基因在第 1天甲减胎鼠表达高于正常对照组 ;第 5天、第 10天降低 ;bcl 2在替代组鼠脑中表达较甲减组高。结论 甲状腺激素对bcl 2和bax基因表达的不同影响 ,在脑细胞凋亡中有重要的作用。
吕立夏杨翠香纪义梅张巍曾铮王尧
关键词:甲状腺素BCL-2BAX基因
VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl-2基因表达的影响被引量:12
2003年
目的 研究VitC对丙烯酰胺 (acrylamide ,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。 方法 染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 2 5mg/ (kg·d)和 5 0mg/ (kg·d) ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 5 0mg/ (kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (lipoper oxidation ,LPO)的含量。采用逆转录 -聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第 5天、第 10天小脑bax和bcl 2基因的表达。结果 大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第 3天与正常对照组无差异 ,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、第 10天 )之间 ,高剂量ACR组 (第 3天、第 5天 )之间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;VitC组在高剂量ACR组第 3天与高剂量ACR组无差异 ;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。ACR组bax基因表达明显上调 ,VitC组bax表达下降 ,ACR组bcl 2基因表达较正常组明显增高 ,VitC组bcl 2基因表达较ACR组降低。结论 ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl 2基因表达的不同影响 ,可能介导其神经毒作用。
杨翠香吕立夏艾自胜沈耀新李学礼王尧
关键词:VITC丙烯酰胺急性中毒小鼠BAX基因表达
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