王显
- 作品数：10 被引量：3H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷帕霉素对多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型肾组织趋化因子受体CCR7表达的影响
- 2010年
- 目的观察雷帕霉素(RAP)对多柔比星诱导大鼠的肾纤维化模型中肾组织内趋化因子受体CCR7表达的影响,探讨该药对慢性肾纤维化大鼠肾脏保护作用及可能的机制。方法28只大鼠随机分为:正常对照组(A组,8只)、多柔比星肾病模型组(B组,10只)、RAP治疗组(C组,10只)。实验开始第1、2周的第1天,给予B、C组大鼠多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射。自首次注射多柔比星之日起第2周末,C组给予RAP1.5mg/(kg.d)灌胃。首次给予多柔比星后7周末收集24h尿标本后取肾组织标本。BCA法检测24h尿蛋白,Masson染色并在光镜观察肾组织病理变化,使用肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数评估肾脏病变程度;免疫组化检测肾组织内Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达。结果B组24h蛋白尿排出量明显高于A组[(568±102)mgvs(23±7)mg,P<0.01],光镜观察到肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型,大量炎症细胞浸润,免疫组化检测Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达明显高于A组(P<0.01);C组肾小球硬化指数、肾小管间质损伤指数,24h蛋白尿排出量明显低于B组(P<0.01),Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达显著降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻。结论RAP可改善大鼠多柔比星诱导的肾纤维化,机制可能与抑制CCR7受体表达有关。
- 王显张伯科沈雯雯周琪
- 关键词：多柔比星西罗莫司
- 雷帕霉素对多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型肾组织趋化因子受体CCR7表达的影响
- 王显唐超张伯科
- 树突状细胞在多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的以多柔比星诱导肾纤维化大鼠为对象,探讨树突状细胞(DC)在慢性肾纤维化启动过程中的作用。方法 52只大鼠随机分为:对照组(n=20)、模型组(n=32)。于第1、2周第1天给予多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射建立肾纤维化模型,对照组给予等量生理盐水,首次给药后第4、7、10、13周末收集血、尿标本,测定血甘油三脂、总胆固醇和白蛋白及24 h尿蛋白排泄率;应用M asson染色观察肾脏组织形态学变化,并计算肾小球硬化指数(GSI)及肾小管间质损伤指数(TII);应用免疫组化观察DC生物学标志(OX62)的变化;应用Western blot技术检测肾组织肝细胞生长因子(HGF)的表达。结果与对照组相比,第7周末模型组血甘油三酯、总胆固醇升高(P<0.01),白蛋白明显降低(P<0.01),24h尿蛋白排泄率明显增加(P<0.01),且随实验时间呈逐渐上升趋势。光镜下观察,肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型,并随时间延长逐渐加重。GSI及TII逐渐升高(P<0.05)。于第7周肾间质OX62阳性细胞数量最多,后逐渐减少(P<0.01)。肾脏HGF表达4周时较对照组增加(P<0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低。结论 DC可能参与慢性肾脏纤维化的启动过程,主要通过对免疫活性细胞和肾组织固有细胞及组织结构成分的影响发挥作用。
- 汪燕王显沈雯雯周琪张伯科
- 关键词：树突细胞多柔比星蛋白尿
- 雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用
- 唐超王显张伯科
- 雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用
- 唐超王显张伯科吴永贵
- 雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用
- 目的：探讨雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用及机制.方法：大鼠随机分为正常组、模型组及雷洛昔芬干预组.模型组和雷洛昔芬组给予尾静脉注射多柔比星(4mg/kg),1周后重复,制备蛋白尿慢性肾纤维化模型,雷洛昔芬...
- 唐超王显张伯科
- 关键词：雷洛昔芬蛋白尿肾纤维化
- 雷洛昔芬对多柔比星诱导大鼠蛋白尿肾损害的作用及部分机制研究
- 2010年
- 目的观察雷洛昔芬(raloxifene,RAL)在大鼠多柔比星(adriamycin,ARD)诱导的蛋白尿肾损害过程中是否具有肾保护作用,并进一步探讨部分可能的机制。方法大鼠随机分为:正常对照组(A组,5只)、模型组(B组,8只)、RAL治疗组(C组,8只)。实验起始第1、2周的第一天,重复给予B,C组大鼠ARD(4 mg.kg-1)尾静脉注射。自首次注射ARD之日起第二周末C组给予RAL3.0 mg.kg-1.d-1灌胃。首次给予ARD后7周末收集24 h尿标本后取肾组织标本。BCA法检测24 h尿蛋白,Masson染色并在光镜下观察肾组织病理形态学改变,并采用肾小球硬化指数(glomerulosclerotic index,GSI)及肾小管间质损伤指数(tubulointerstitial injure index,TII)评估肾脏损害程度;免疫组化检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与A组相比,第七周末B组光镜下观察肾组织形态可见系膜区细胞及基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和片状扩张,管腔内可见蛋白管型,间质出现大量炎性细胞浸润。GSI及TII值、24 h蛋白尿排出率及Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显升高(P<0.01);C组中上述变化均较B组有所减轻(P<0.05)。结论 RAL在大鼠多柔比星诱导的蛋白尿肾损害过程中表现出降低尿蛋白排泄率及改善肾纤维化病变的肾保护作用。
- 王芳张伯科王显
- 关键词：雷洛昔芬多柔比星蛋白尿
- 纤维细胞在大鼠多柔比星慢性肾损害模型肾纤维化过程中的作用
- 2010年
- 目的 以多柔比星慢性肾损害大鼠为对象,探讨纤维细胞及其趋化因子受体7（CCR7）在肾纤维化中的作用.方法 雄性SD大鼠52只,随机分为对照组（n=20）、模型组（n=32）.实验开始第1、2周第1天,模型组重复给予多柔比星（4 mg/kg）尾静脉注射,对照组给予等量生理盐水,首次给药后第4、7、10、13周末取血、尿检测生化指标;并于对照组和模型组分别随机选取5只和8只大鼠处死留取肾组织,通过Masson染色观察肾脏病理变化.使用肾小球硬化指数（GSI）和肾小管间质损伤指数（TII）评估肾脏病变程度;免疫组化检测CD45、Ⅰ型胶原和CCR7表达.结果 与对照组相比,第7周末模型组血三酰甘油水平（mmol/L）升高（2.57±1.19比0.76±0.11,P〈0.01）、血总胆固醇水平（mmol/L）升高（6.79±1.47比1.29±0.27,P〈0.01）,血清白蛋白水平（g/L）降低（21.4l±2.11比34.64±0.96,P〈0.01）;24 h尿蛋白排出量（mg）明显增加（568±102比21±6,P〈0.01）;肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型.GSI及TII随时间延长逐渐升高（P〈0.05）.连续切片观察肾间质出现CD45、Ⅰ型胶原双阳性细胞.CD45和CCR7阳性细胞第7周数量最多,后逐渐减少（P〈0.01）.结论 纤维细胞可能参与肾纤维化过程,在早期发挥作用,其由外周血迁移到组织可能与CCR7有关.
- 王显张伯科沈雯雯周琪
- 关键词：多柔比星纤维化纤维细胞
- 雷帕霉素对多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型中肾组织内趋化因子受体CCR7表达的影响
- 王显唐超张伯科吴永贵
- 雷帕霉素对多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型肾组织趋化因子受体CCR7表达的影响
- 目的：观察雷帕霉素(RAP)对多柔比星诱导大鼠的肾纤维化模型中肾组织内趋化因子受体CCR7表达的影响,探讨该药对慢性肾纤维化大鼠肾脏保护作用及可能的机制.方法：28只大鼠随机分为：正常对照组(A组)、多柔比星肾病模型组(...
- 王显唐超张伯科
- 关键词：雷帕霉素多柔比星肾组织趋化因子
