王槾
- 作品数：6 被引量：46H指数：4
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- 复方贞术调脂方对胰岛素抵抗的作用及机制研究
- 背景：
胰岛素抵抗在代谢综合征/(MS/)发展中发挥着重要的作用。中药复方贞术调脂方/(FTZ/)已经被用于改善高脂血症、动脉粥样硬化和其他与代谢紊乱有关的疾病。
目的:
观察复方贞术调脂方/(FTZ/...
- 王槾
- 关键词：胰岛素抵抗代谢综合征磷脂酰肌醇-3-激酶胰岛素受体底物1
- 文献传递
- 痛泻药方配伍风药的作用研究被引量：9
- 2012年
- 目的探讨风药(防风)在痛泻药方中的作用。方法采用幼年母子分离复合急性水应激腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型和小鼠腹泻模型,评价痛泻药方原方、痛泻药方去防风方、痛泻药方倍防风方的疗效。结果痛泻药方原方与痛泻药方倍防风方可提高大鼠肠道敏感压力阈值,减少大鼠水应激引起的排便次数和小鼠腹泻次数,痛泻药方去防风方对上述指标无显著影响。结论痛泻药方具有止痛止泻作用,防风发挥了重要的辅佐作用。
- 胡旭光刘莎莎王槾
- 关键词：肠易激综合征防风止泻止痛
- 痛泻要方中配伍“风药”对PI-IBS模型大鼠PAR_2 mRNA表达及炎症介质的影响被引量：15
- 2013年
- 目的探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P<0.05或P<0.01);痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2mRNA基因表达,而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P<0.05),但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2mRNA基因表达无显著影响(P>0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应,增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用,防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。
- 胡旭光廖淑莉王颖芳龚梦鹃王槾刘沙沙韩彬
- 关键词：痛泻要方风药蛋白酶激活受体2
- 应用小鼠腘窝淋巴结试验评价5种清热类中药注射液致敏潜能被引量：1
- 2014年
- 目的:评价5种清热类中药注射液(TCMI)引起的BALB/c小鼠腘窝淋巴结反应,探讨清热类注射液潜在的致敏性。方法:70只雌性BALB/c小鼠随机分为阳性致敏组(氯化汞),阴性对照组(生理盐水)及各中药注射液组,每组10只。实验第1天,小鼠一侧单次足跖部sc 50μL/只生理盐水或50μg/只氯化汞,各中药注射液组按临床高剂量的4倍给药,sc于小鼠一侧足跖部分别为清开灵注射液0.96 mL·kg-1、穿心莲注射液0.96 mL·kg-1、肿节风注射液1.92 mL·kg-1、柴胡注射液0.96 mL·kg-1、板蓝根注射液0.48 mL·kg-1;6 d后处死,摘取两侧腘窝淋巴结(PLN),称重,计算质量指数(weights index,WI);每组将4只小鼠的PLN用于病理学检查,其余6只制备单细胞悬液,计算细胞指数(cells index,CI),比较PLN的变化。结果:与小鼠未处理侧淋巴结相比,氯化汞组(WI=3.82±0.93,CI=7.40±0.63),肿节风注射液(WI=2.21±0.15,CI=5.23±0.18),清开灵注射液(WI=2.13±0.10,CI=5.17±0.18)及穿心莲注射液组(WI=2.06±0.14,CI=5.04±0.27),与小鼠未处理侧淋巴结相比,均可引起显著的腘窝淋巴结反应,且WI>2和CI>5(P<0.05或P<0.01);与生理盐水组(WI=1.10±0.14,CI=1.23±0.11)比较,PLN质量及细胞计数显著升高,且足跖肿胀明显(P<0.05或P<0.01);病理学检查,生发中心明显,副皮质区内高内皮质静脉(HEV)横断面增多。而柴胡组(WI=1.39±0.16,CI=3.15±0.21)和板蓝根组(WI=1.38±0.13,CI=3.25±0.36)相应的变化不明显,反应未达到阳性标准。结论:肿节风、清开灵及穿心莲注射液具有潜在致敏性;柴胡及板蓝根注射液无潜在的致敏性。
- 刘沙沙龙晓英罗佳波谭晓梅路新华李志亨王槾胡旭光
- 关键词：氯化汞致敏性
- 复方贞术调脂方对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及机制研究被引量：13
- 2014年
- 目的观察复方贞术调脂方(FTZ)对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞的作用,为开拓FTZ的治疗范围,阐明FTZ调节糖脂代谢的机制提供实验依据。方法用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗,用高、中、低3个剂量的FTZ干预后,葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA的表达,Western blot检测HepG2细胞胰岛素信号转导蛋白IRS1表达。结果模型细胞培养基上清液中葡萄糖含量高于正常细胞(P<0.05)。给予FTZ(1、25、100μg/mL)后,HepG2细胞培养基上清液中葡萄糖含量均低于模型细胞葡萄糖含量(P<0.05)。胰岛素抵抗细胞与正常细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著降低(P<0.05)。给予FTZ干预后,与胰岛素抵抗细胞相比PI-3Kp85 mRNA和IRS1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论FTZ可改善胰岛素抵抗HepG2细胞对葡萄糖的摄取。其改善胰岛素抵抗的作用机制之一可能是通过上调胰岛素信号PI-3Kp85 mRNA和IRS1蛋白质在胰岛素抵抗HepG2细胞的表达。
- 王槾郭姣胡旭光贝伟剑韩宗余
- 关键词：胰岛素抵抗磷脂酰肌醇-3-激酶胰岛素受体底物1
- 复方贞术调脂胶囊对MS大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号PI-3K的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗和胰岛素信号磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的影响,探讨FTZ治疗MS和改善胰岛素抵抗的作用机制。方法采用高热量饲料喂养复制MS大鼠模型,经FTZ治疗8周,测量体重、腹围、血脂、空腹血糖和胰岛素水平,RT-PCR检测脂肪组织PI-3Kp85亚基的mRNA表达水平。结果 FTZ可降低MS大鼠血清TG、TC、空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数,升高血清HDL-C水平、减轻体重和肥胖,上调大鼠脂肪组织PI-3Kp85 mRNA的表达。结论 FTZ可调节MS大鼠糖脂水平,改善胰岛素抵抗,对MS具有防治作用。FTZ上调胰岛素信号PI-3K,可能是其治疗MS和改善胰岛素抵抗的作用机制之一。
- 胡旭光郭姣贝伟剑何伟王槾刘沙沙
- 关键词：胰岛素抵抗磷脂酰肌醇-3-激酶
