王海燕
- 作品数：50 被引量：123H指数：5
- 供职机构：三峡大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自体外周血造血干细胞移植联合硼替佐米治疗原发性系统性淀粉样变性被引量：1
- 2012年
- 目的:观察自体外周血造血干细胞移植联合硼替佐米治疗原发性系统性淀粉样变性的疗效。方法:2例原发性系统性淀粉样变性患者行自体外周血造血干细胞移植,移植后接受2个疗程硼替佐米联合地塞米松治疗。结果:2例患者移植后顺利造血重建,血清单克隆免疫球蛋白λ型轻链转阴。结论:自体造血干细胞移植联合硼替佐米治疗原发性系统性淀粉样变性疗效肯定,通过调整药物剂量可提高患者耐受性,降低治疗风险。
- 刘红艳郭静明叶松王海燕冉昌丽
- 关键词：原发性系统性淀粉样变性自体造血干细胞移植硼替佐米
- 三氧化二砷对心肌细胞氧化损伤作用机制的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察As2O3干预白血病小鼠原代培养心肌细胞后,核因子E2相关因子2-核内抗氧化应答元件(Nrf2-ARE)信号通路的表达情况。方法白血病小鼠原代培养心肌细胞,分正常组、模型组和As2O3组,分别检测Nrf2和ARE的蛋白表达水平及心肌细胞存活力,镜下观察细胞变化。结果 As2O3组心肌细胞超微结构改变明显,Nrf2、ARE的表达降低,心肌存活力亦降低。结论 As2O3通过抑制Nrf2-ARE通路,对心肌产生氧化性损伤,为临床治疗白血病引起心肌毒性的预防和治疗提供了新的靶点。
- 刘红艳郭静明王海燕叶松冉昌丽
- 关键词：心肌细胞三氧化二砷
- 白介素-21对细胞毒T淋巴细胞杀伤非霍奇金淋巴瘤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究白介素-21(IL-21)增强细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤非霍奇金淋巴瘤(NHL)的作用机制。方法以NHL细胞株(Raji)冲击树突细胞(DCs),诱导产生CTL;将培养原液随机分为两组,实验组加入100 ng/ml的IL-21,同时设空白对照组。以ELISA、RT-PCR检测干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果实验组IFN-γ与TNF-α水平分别为(469.32±2.83)pg/ml、(82.52±4.72)pg/ml;对照组IFN-γ与TNF-α水平分别为(27.63±2.76)pg/ml、(11.63±1.54)pg/ml,两组对比有显著差异(P<0.05)。结论 IL-21可以促进IFN-γ与TNF-α的分泌,从而增强CTL杀伤NHL的作用。
- 刘红艳叶松冉昌丽王海燕郭静明
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤树突细胞细胞毒T淋巴细胞细胞免疫治疗
- 部分脾栓塞治疗糖尿病并发原发性血小板减少性紫癜
- 2008年
- 郭静明刘红艳王海燕刘斌张晓林
- 关键词：紫癜脾栓塞糖尿病
- 珠子参皂苷脂质体凝胶剂的制备及皮肤毒性实验研究被引量：2
- 2018年
- 研究珠子参皂苷脂质体及脂质体凝胶的制备方法,并观察其对动物皮肤毒性作用.采用超声-薄膜分散法制备珠子参皂苷脂质体,以卡波姆-940为基质制备脂质体凝胶;透析法测定珠子参皂苷脂质体以及脂质体凝胶中药物的释放,考察该制剂的皮肤毒性和稳定性.实验所得珠子参皂苷脂质体外观圆整,分布较均匀,其平均包封率为75.84±2.45;珠子参皂苷脂质体凝胶渗透速率显著高于珠子参皂苷凝胶的渗透速率;珠子参皂苷脂质体凝胶对兔完整和破损皮肤无明显急性毒性和刺激性作用,对豚鼠皮肤无过敏作用;不宜高温贮存,对光不稳定.结果表明珠子参皂苷脂质体凝胶剂体制备方法可行、简便、质量稳定、经皮给药安全,具有开发价值.
- 张继红王海燕李小妹石孟琼李小琴张永峰陈茂华刘宏军罗涛邹坤
- 关键词：脂质体凝胶皮肤毒性
- 水凝胶型盆痛清微型灌肠剂的制备工艺研究
- 2018年
- 为优选盆痛清微型灌肠剂的凝胶基质及其制备工艺.以卡波姆-940、甘油用量、pH值为可变因素,以成品稳定性为指标,进行正交实验.结果表明:卡波姆-940用量1.0%,甘油用量8.0%,pH为7.0时为最佳工艺.优选得到的工艺稳定可行,易于患者接受,适宜临床推广.
- 陈智国王松王海燕易蓉
- 关键词：凝胶微型灌肠剂
- 造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的研究进展被引量：3
- 2008年
- 多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性克隆性疾病,造血干细胞移植治疗MM患者的疗效明显优于传统化疗,是初治MM患者的标准治疗方案。造血干细胞移植包括自体干细胞移值、异基因造血干细胞移植(包括清髓性异基因造血干细胞移植及非清髓异基因造血干细胞移植)。本文就造血干细胞移植治疗MM的疗效、预后因素、预处理方案、移植时机及二次移植等问题的研究进展进行了阐述。
- 刘红艳夏凌辉郭静明王海燕朱磊刘斌
- 关键词：多发性骨髓瘤造血干细胞移植
- 活化Chk1引起的G_2/M期阻滞在调节K562/A02细胞耐药中的机制探讨被引量：4
- 2006年
- 本研究探讨活化的Chk1对白血病细胞周期及凋亡的影响,探究Chk1调控肿瘤细胞耐药的机制。以慢性粒细胞白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为研究对象,与阿霉素共孵育后,用流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Chk1mRNA表达水平,Westernblot检测转染前后Chk1磷酸化水平;靶向Chk1shRNA抑制细胞内Chk1的表达后,用流式细胞术检测阿霉素作用后细胞的凋亡情况。结果表明阿霉素致K562/A02细胞阻滞在G2/M期的细胞百分率为(54.12±0.57)%,显著高于K562细胞(36.99±1.28)%;Chk1mRNA表达水平在K562与K562/A02细胞间无显著差异;Chk1磷酸化水平在K562/A02细胞为0.79±0·56,在K562细胞为0.27±1·47,其差异有统计学意义。转染Chk1shRNA后,两株细胞的Chk1磷酸化水平显著下降。转染组K562、K562/A02细胞凋亡率分别是空载体转染组的1.30倍和3.84倍。结论Chk1的活化水平调控着K562/A02细胞对阿霉素的敏感性。
- 王海燕张敏邹萍游泳郭静明唐晓琼赵智刚吴耀辉
- 关键词：CHK1G2/M期阻滞K562/A02细胞白血病细胞耐药
- Chk1表达与急性髓系白血病细胞多药耐药的关系及临床意义被引量：1
- 2010年
- 目的通过检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的骨髓中单个核细胞上细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,Chk1)的表达,探讨Chk1表达水平与急性髓系白血病临床疗效及预后的关系。方法分析48例急性髓系白血病患者,按临床疗效将其分为完全缓解组和难治耐药组,应用RT-PCR和Western-blot分别检测Chk1 mRNA、蛋白质及磷酸化水平的表达,比较两组间及各组治疗前后Chk1表达水平的差异及其与AML缓解率、复发、无瘤生存期和总生存期的关系。结果 Chk1mRNA及蛋白表达水平在完全缓解组和难治耐药组组间及治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);Chk1磷酸化(P-Chk1)水平在难治耐药组治疗前后分别为1.17±1.32、2.27±0.98,完全缓解组为0.81±0.62、1.07±0.96,治疗前两组间P-Chk1水平的表达差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,难治耐药组明显高于完全缓解组,差异有统计学意义(P<0.05),且难治耐药组治疗后P-Chk1水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),完全缓解组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);本研究以治疗后P-Chk1/β-actin的比值≥1.0定为P-Chk1阳性表达,根据此标准,难治耐药组P-Chk1阳性表达率为70.6%,显著高于完全缓解组19.4%(P<0.05)。P-Chk1阳性患者的完全缓解率为37.5%,与P-Chk1阴性患者(78.12%)相比,差异有统计学意义(P<0.05);P-Chk1阳性患者复发率高、无瘤生存期和总生存期均短于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA损伤后P-Chk1水平的升高影响了AML细胞对药物的敏感性,P-Chk1阳性表达与AML低解率、高复发率、短的无瘤生存期及总体生存期密切相关,提示Chk1的活化状态参与调控白血病细胞耐药的形成,故推测P-Chk1水平可作为判断急性髓系白血病临床疗效及预后的指标之一。
- 王海燕郭静明刘红艳叶松刘斌唐芳蓉
- 关键词：蛋白激酶类
- 不同砷剂联合化疗治疗初治急性早幼粒细胞白血病的疗效分析
- 目的：评价三氧化二砷(AsO)/复方黄黛片与化疗方案联用治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效
- 王海燕郭静明刘红艳商安芳
- 文献传递
