王璇
- 作品数：22 被引量：54H指数：3
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省青年科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 泰亚普昔与藻酸双酯钠合用治疗急性脑梗塞临床疗效观察
- 2005年
- 目的:观察泰亚普昔联合藻酸双酯钠治疗急性脑梗塞的临床疗效。方法:对我院近年收治急性脑梗塞72例,采用分组对照实验,观察结果。结果:治疗组与对照组相比疗效有显著差异(P <0 .0 5 )。结论:两药合用具有协同作用,有效率显著提高。
- 王璇隋小芳崔颖
- 关键词：脑梗塞藻酸双酯钠
- 胱抑素C与基质金属蛋白酶9在急性脑梗死中临床价值的探讨被引量：17
- 2015年
- 目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C(Cys C)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平变化及临床价值。方法随机选取92例急性脑封死患者作为观察组,同期健康体检者85例作为对照组,分别检测两组血清Cys C及MMP-9水平。于治疗后5d及10d时复查观察组上述两项指标。对观察组行颈部血管彩超检查并分级。结果观察组治疗前Cys C及MMP-9水平均高于对照组[(1.27±0.35)mg/L,(0.86±0.22)mg/L;(183.68±58.92)μg/L,(118.46±45.83)μg/L,P<0.05]。治疗后10d观察组血清Cys C、MMP-9水平较治疗前下降[(0.95±0.21)mg/L,(1.27±0.35)mg/L;(156.37±52.84)μg/L,(118.46±45.83)μg/L,P<0.05]。颈动脉狭窄组血清Cys C及MMP-9水平均高于无狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Cys C及MMP-9水平在急性脑梗死时明显升高,且与颈动脉狭窄程度密切相关。在脑梗死的风险预判、病情评估、疗效及预后上有重要临床价值。
- 王璇吴成吉董淑欣王志群
- 关键词：急性脑梗死胱抑素C基质金属蛋白酶-9颈动脉狭窄
- 感应电配合氯硝安定治疗面神经痉挛的112例临床观察
- 2014年
- 目的:探究氯硝安定在治疗面神经痉挛的临床实践中,用感应电配合治疗的效果。方法治疗组采用感应电配合氯硝安定的方式进行治疗,对照组使用氯硝安定进行治疗。结果面部神经痉挛强度和频度的治疗有效率,对照组为73.21%和76.79%,治疗组为94.64%和92.86%。结论感应电配合氯硝安定治疗面神经痉挛疗效好。
- 王帅胡静王璇
- 关键词：感应电氯硝安定面神经痉挛
- Noggin基因修饰神经干细胞移植对局灶性脑缺血的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Noggin基因修饰的神经干细胞移植到大鼠局灶性脑缺血处的迁移、分化及对神经功能损伤的修复作用。方法选取SD大鼠50只建立大脑中动脉梗塞模型,随机分为对照组10只,神经干细胞移植组、Noggin-神经干细胞移植组各20只,分别移植入10μl PBS、BrdU标记神经干细胞及Noggin-神经干细胞。移植前及移植后7d、14d、21d对各组大鼠进行NSS评分。25d时处死各组大鼠,脑组织免疫组化染色观察植入细胞的存活及分布情况。结果移植后各组NSS评分均下降,Noggin-神经干细胞移植组评分第14d、21d显著低于对照组及神经干细胞移植组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Noggin-神经干细胞移植组BrdU阳性细胞(126.8±5.46)个/HP,多于神经干细胞移植组(85.5±4.7)个/HP,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Noggin基因能促进神经干细胞在缺血区域的增殖、迁移与分化,对神经功能损伤的修复具有积极作用。
- 吴成吉晋学飞王璇魏春杰邹春颖张晓梅董淑欣
- 关键词：神经干细胞脑缺血
- 阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1和Caspase-3蛋白表达的情况观察被引量：3
- 2015年
- 目的观察阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1和caspase-3蛋白表达情况。方法 90只体重范围在(240±10g)的健康Wister大鼠,随机分为三组:观察组(β—淀粉蛋白建模大鼠)、对照组(生理盐水对照)和正常组,每组30只。用放射免疫法测定各组大鼠脑组织中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1),western blot法检测各组Caspase-3蛋白的表达情况。结果观察组、对照组和正常组脑组织中IGF-1蛋白表达水平分别为[(0.87±0.14)μIU/ml、(2.59±0.27)μIU/ml、(2.67±0.24)μIU/ml],对照组、正常组的实验结果与观察组相比差异显著(P<0.05);观察组、对照组和正常组大鼠脑组织中caspase-3蛋白表达水平分别为[(69.72±11.39)μIU/ml,(31.22±6.98)μIU/ml,(32.53±7.26)μIU/ml],对照组和正常组的实验结果与观察组相比具有显著差异(P<0.05)。结论阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中的IGF-1蛋白表达减少,Caspase-3蛋白表达增加;IGF-1蛋白和Caspase-3蛋白表达在阿尔茨海默病大鼠中呈负相关。
- 王璇吴成吉董淑欣王志群
- 关键词：阿尔茨海默病AΒ1-40IGF-1CASPASE-3
- 依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨依达拉奉(MCI-186)保护阿尔茨海默病海马神经元的机制。方法:采用穹隆海马伞切断联合侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)方法建立阿尔茨海默病大鼠动物模型;将Wistar雄性大鼠分为5组:正常对照组、假手术组、痴呆组、大剂量和小剂量依达拉奉治疗组;采用Morris水迷宫法,进行定位航行实验和空间探索实验,于第7天和第24天分别测定大鼠找到平台所需时间(即逃避潜伏期)和2 min内跨越原平台所在位置的次数,进行学习、记忆能力测定;于第28天分离海马组织,HE染色后光镜下观察海马CA1区神经元形态学变化,在TUNEL染色后计算凋亡指数(阳性细胞数/总细胞数×100%)以及利用蛋白质印迹法检测NF-κB P65和Caspase-3 P20蛋白的表达。结果:与正常对照组和假手术组相比,第7天痴呆组大鼠逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.01);海马CA1区存在着大量脱失的神经元,细胞排列稀松、不规则;凋亡指数增加、NF-κB P65和Caspase-3 P20蛋白相对表达量增多(P<0.01)。与痴呆组相比,依达拉奉治疗组第24天大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨越平台次数明显增多(P<0.01),海马CA1区神经元接近正常,细胞排列紧密、规则;凋亡指数降低,NF-κB P65和Caspase-3 P20蛋白相对表达量减少,尤以小剂量组改变更明显(P<0.01);但与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉能够通过抑制细胞凋亡途径在阿尔茨海默病治疗中发挥重要作用。
- 陆晓红于明朱颖吴旭明王璇冷闻辉
- 关键词：阿尔茨海默病依达拉奉细胞凋亡
- 亚低温对大鼠缺血再灌注海马区线粒体钙及胞浆游离钙的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨亚低温对脑缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用机制，为临床脑缺血患者亚低温治疗提供理论依据。方法采用改良线栓法建立局灶性大鼠大脑中动脉I／R模型，将健康Wistar大鼠随机分为假手术组、常温（36．0℃～37．0℃）缺血组、亚低温（32．0℃～33．℃0）缺血组，其中后两组又根据观察时间点不同分为缺血2h再灌注2、4、6h三个亚组，观察各时间点大鼠缺血侧脑海马区线粒体钙含量（[MCa]）及胞浆游离钙含量（[Ca^2＋]．）的变化。结果与假手术组比较，常温缺血组和亚低温缺血组各观察时间点缺血侧脑海马区[MCa]显著降低，而[Ca^2＋]；明显增高（P〈0．05）；与常温组比较，亚低温缺血组大鼠缺血侧海马区[MCa]显著增高，[Ca^2＋]；明显降低（P〈0．05）。结论亚低温能有效抑制I／R损伤后海马区神经元细胞的钙超载．恢复线粒体能量代谢，从而稳定线粒体贮钙功能。
- 陆晓红王丽华金玉玲王璇
- 关键词：亚低温线粒体钙胞浆游离钙
- 卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果 Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的ACE明显增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海马中的突触素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的ACE和SOD含量上升,海马中突触素SYP增加,记忆能力增强。
- 吴成吉晋学飞王璇魏春杰邹春颖张淑萍
- 关键词：卡托普利AΒ1-42SDACE
- 大鼠脑出血周边组织ICAM-1的表达及NAC的干预作用被引量：3
- 2005年
- 目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后12h ICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P<0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05)。结论:①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。
- 刘永刚王复新黄作义王璇关雪莲
- 关键词：脑出血干预作用
- 不同剂量维生素E预防脑梗死的实验性研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨维生素E预防脑梗死的作用及其量效关系。方法:将Wistar大鼠48只,随机分为6组,1组(假手术组)、2组(持续缺血组)、3组(缺血再灌注组)、4、5、6组为维生素E灌胃组,剂量分别为2.5mg/kg、50mg/kg、300mg/kg,时间为4周。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h,再灌注4h后,眶动静脉取血、迅速断头取脑,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,持续缺血组与缺血再灌注组脑组织中的SOD,GSH-Px活力降低,MDA的含量增加(P<0.01或P<0.05),缺血再灌注组血浆NSE含量增加明显(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,中、高剂量组脑组织中的SOD,GSH-Px活力明显提高,MDA的含量及血浆NSE含量明显减少(P<0.01或P<0.05),其中中剂量组变化更明显,与高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:1维生素E可减轻实验性脑梗死的脑组织损伤程度,有脑保护作用。2低剂量无效,中剂量作用优于高剂量。
- 王璇彭文君陆晓红王明礼
- 关键词：维生素E缺血再灌注谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛神经元特异性烯醇化酶
