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钙稳态失衡在内皮损伤后血管平滑肌增生中的作用被引量：4: 1996年; 探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－亮氨酸掺入及４５Ｃａ转运的方法。结果内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚；ＶＳＭＣ钙内流增多，剥脱后３天时为４．１２±０．２８对照组为３．２８±０．１４ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０５）；１０天时为４．０９±０．２１、对照组３．３１±０．０９ｎｍｏｌ／×１０６细胞，（Ｐ＜０．０１）、钙外移减少、钙含量升高（剥脱后３天时为９９５±５４、对照组为６９５±３３ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）；１０天时为１０２２±９４对照组、７０９±３２ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强；应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后ＶＳＭＣ的钙稳态失衡，还可以抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起ＶＳＭＣ增生的细胞学机制之一。; 刘乃奎任晓燕岑链珍王雪青常英姿吴立玲唐朝枢苏静怡; 关键词：钙内皮损伤血管平滑肌

纤维蛋白（原）在动脉粥样硬化发病中的作用及机制被引量：48: 1996年; 在高胆固醇饮食诱发的家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）模型上，发现ＡＳ早期即出现高纤维蛋白原（Ｆｇ）血症，血浆Ｆｇ和胆固醇水平呈正相关。组织免疫化学检查发现，Ｆｇ密布于血管内皮下和平滑肌细胞（ＳＭＣ）间质。Ｆｇ及其可溶性代谢产物对培养的兔ＳＭＣ无促增殖作用，但当Ｆｇ转化成纤维蛋白（Ｆｂ）后，即呈剂量依赖性地促进ＳＭＣ增殖，增加ＳＭＣ胶原合成、内皮素合成与释放，抑制ＳＭＣＮＯ合成，加剧细胞内胆固醇沉积，说明Ｆｂ是ＡＳ的一个重要致病因素。Ｆｂ的促ＳＭＣ增殖作用为Ｇａ^（２＋）依赖性，并通过细胞内蛋白激酶Ｃ途径介导。; 王雪青; 关键词：动脉粥样硬化病理

血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关被引量：1: 1995年; 本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。; 刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡; 关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态

败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ATP酶磷酸化、去磷酸化的改变被引量：1: 1996年; 本实验观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化、去磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制，采用蔗糖密度梯度离心法分离肝细胞质膜，由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＯＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝细胞膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低３２．３％，晚期降低４６．６％（Ｐ＜０．０１）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子使钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１０７ｋｕ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝纳胞钙稳态失衡，进而引起机体代谢改变的重要原因之一。; 高爱国董林旺王雪青赵东刘乃奎唐朝枢刘茂生; 关键词：败血症休克磷酸化去磷酸化 SDS-PAGE 钙ATP酶

纤维蛋白刺激平滑肌细胞的增生和胞内胆固醇堆积: 1995年; 在培养的家兔主动脉平滑肌细胞上观察到，纤维蛋白能够剂量依赖性地刺激平滑肌细胞增生，刺激胶原合成，增加细胞内胆固醇堆积，提示纤维蛋白很可能参与了动脉粥样硬化的发生。; 王雪青董林旺唐朝枢苏静怡; 关键词：平滑肌细胞增生胆固醇

败血症休克时心肌肌浆网Ryanodine受体的变化及其机制研究: 1995年; 本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值无明显变化。钙离子可明显激活３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与其受体的结合，其激活曲线在钙离子浓度为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时达到饱和状态。咖啡因，ＡＴＰ，ＡＭＰ－ＰＣＰ都可浓度依赖性地促进３Ｈ－Ｒｙａｎｏｕｉｎｅ与受体的结合，而钌红（ＲｅｔｈｅｎｉｕｍＲｅｄ），氯化镁则浓度依赖性地抑制其结合。但败血症休克时上述激动剂或抑制剂的Ａ０．５和ＩＣ５０均无明显改变。用磷脂酶Ａ２消化假手术动物ＳＲ后，其３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体的结合明显降低，将磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）分别参入到上述消化后的ＣＳＲ膜中可明显提高３Ｈ－Ｒｙａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的结合。同时，ＰＣ，ＰＥ，ＰＳ分别参入ＣＳＲ中可显著改善败血症休克时ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｒａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的低结合状态。上述结果表明，败血症休克时，内毒素抑制大鼠ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合与其过度激活磷?; 董林旺吉勇王雪青吴立玲唐朝枢; 关键词：败血症休克 RYANODINE受体心肌肌浆网

败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变被引量：1: 1996年; 本文观察了早期，晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝脏粗面内质网，中间内质网，滑面内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低１５－２３％，晚期降低１７－２７％（ｐＭＯ．０５）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子、ＡＴＰ对钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１１５ｋＤ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝细胞钙稳态失衡进而引起机体代谢改变的主要原因之一。; 高爱国董林旺王雪青刘乃奎唐朝枢刘茂生; 关键词：败血症休克内质网磷酸化腺苷三磷酸酶

牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响被引量：22: 1995年; 本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。; 刘乃奎王雪青任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡; 关键词：血管内皮细胞平滑肌细胞增生牛磺酸

纤维蛋白原在动脉粥样硬化发生中的作用被引量：22: 1997年; 在家兔及培养的家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)上,观察了纤维蛋白原(Fg)在动脉粥样硬化(AS)发生中的作用,Fg及其代谢产物对SMC生长的影响。结果发现,高胆固醇饲料在诱发高胆固醇血症的同时,血浆中Fg含量也逐渐升高,二者在早期有明显的正相关(r=0.9903,P<0.01)。尸检病人冠脉AS病灶免疫组化分析发现,病灶内皮下及血管间质中有大量Fg及其降解产物存在。Fg及其可溶性降解产物对于SMC^3H—TdR掺入无明显影响,而不溶性的纤维蛋白(Fb)则有效地刺激SMC的增生。提示Fg可能通过转化成Fb直接刺激SMC增生,促进AS病灶的发展。; 王雪青刘乃奎董林旺唐朝枢苏静怡; 关键词：动脉粥样硬化纤维蛋白原病理学

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王雪青

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