田小利
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血浆置换对重型肝炎患者血清HGF、OSM、aFGF的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察血浆置换对重型肝炎患者血清肝细胞生长因子(HGF)、抑瘤素M(OSM)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)的影响。方法对45例重型肝炎患者根据是否进行血浆置换分为治疗组和对照组。对照组入院后给予内科综合治疗,治疗组在内科综合治疗的基础上于入院1周内开始接受血浆置换治疗。采用ELISA法检测两组治疗前后骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化因子水平。结果治疗组治疗后血清OSM为(11.77±6.01)ng/L,aFGF为(4.07±1.67)ng/L,HGF为(1 013.22±730.68)ng/L,其中HGF较治疗前升高(P=0.009),OSM及aFGF较治疗前差异无统计学意义(P>0.05);对照组HGF、OSM及aFGF治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆置换治疗可以提高慢性重型肝炎患者血清HGF水平,同时不影响OSM及aFG水平。
- 夏红田小利杨帆秦波
- 关键词：血浆置换抑瘤素M重症肝炎
- 干扰素诱导蛋白10在病毒性肝炎中的意义及相关研究进展被引量：2
- 2012年
- 病毒性肝炎是我国慢性肝病的主要类型，也是威胁人类健康的主要疾病之一，然而其病理过程及发病机制尚不完全明确，治疗效果仍不甚满意。近年来的研究发现，干扰素诱导蛋白10（IP-10）作为一种免疫学指标，在慢性肝脏疾病的病理过程中具有重要意义，尤其对IFN抗病毒治疗有无应答的判断有较高的预测价值。本文就IP-10在病毒性肝炎中的意义及相关研究进展作一综述。
- 田小利秦波
- 关键词：干扰素诱导蛋白10病毒性肝炎慢性肝脏疾病病理过程免疫学指标IP-10
- 趋化因子与干扰素治疗慢性乙肝病毒学应答的相关性被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血清趋化因子水平和慢性乙型病毒性肝炎患者聚乙二醇干扰素治疗病毒学应答之间的相关性。方法纳入基因型为B型的慢性乙肝患者36例,于首次干扰素治疗前采血,检测血清CXCL9、CXCL10、CCL3、CCL5浓度。患者均接受聚乙二醇干扰素α-2a 180μg每周1次治疗,随访治疗3、6个月的疗效。结果二元Logistic回归分析发现,仅治疗前血清CXCL9及AST是早期病毒学应答的独立预测指标。将患者分为血清CXCL9≥39.51 ng/L和血清CXCL9<39.51 ng/L 2组。治疗3个月时,两组的早期病毒学应答率分别为78.95%(15/19)和23.53%(4/17),两组间差异有显著性(P<0.05);治疗6个月时,维持应答率在两组分别为63.16%(12/19)和11.76%(2/17),两组间差异有显著性(P<0.05)。结论 CXCL9表达水平较高的患者经聚乙二醇干扰素治疗后病毒学应答率较高,可能有利于指导慢性乙型肝炎患者的个体化用药。
- 田小利秦波
- 关键词：慢性病毒性肝炎聚乙二醇干扰素趋化因子
- 趋化因子与α-干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎病毒学应答相关性的研究
- 目的：探索慢性乙型病毒性肝炎患者治疗前及治疗中血清趋化因子水平和聚乙二醇干扰素治疗后病毒学应答之间的相关性。 方法：纳入基因型为B型的慢性乙肝患者36例，于首次干扰素治疗前及治疗后3月采血，检测血清CXCL9、CXCL...
- 田小利
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎趋化因子Α-干扰素病毒学应答
- DC-CIK细胞对人肝癌HEPG2细胞周期、凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨细胞因子从肝癌患者外周血贴壁单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导的树突状细胞(dendritic cells,DCs)与杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对人肝癌HEPG2细胞系周期、凋亡的影响。方法用肝癌患者肝癌组织裂解物(肿瘤抗原)致敏经GM-CSF、TNF-α及IL-4等诱导该患者PBMC产生的DCs。用IFN-γ、IL-2和人CD3单克隆抗体(human CD3 monoclonal antibody,hCD3mAb)等诱导该PBMC的悬浮细胞产生CIK细胞。用Transwell培养小室将DC-CIK细胞与HEPG2细胞在同一培养体系内经该小室膜分隔培养24、48 h。流式细胞仪检测该HEPG2细胞的周期;Annexin V-PI双染法检测其凋亡。RT-PCR、Western blot分别检测凋亡相关基因Bax及其编码蛋白的表达。结果 DC-CIK细胞可明显影响人HEPG2细胞生长周期,两者共培养,可将HEPG2细胞系阻滞于G1期。DC-CIK细胞能显著诱导HEPG2细胞的凋亡,与对照相比,其凋亡诱导率差异显著(P<0.01)。基因与蛋白水平检测表明,DC-CIK细胞可致HEPG2细胞系的凋亡相关基因Bax表达明显上调。结论肝癌患者DC-CIK细胞可明显抑制肝癌HEPG2细胞系的生长,显著诱导该细胞凋亡,且该凋亡诱导具"时间-依赖"与"细胞数量-依赖"特性。
- 项颖秦波田小利
- 关键词：DC-CIK细胞肝癌HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡
