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田雨灵

作品数:17 被引量:72H指数:5
供职机构:西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇动脉
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 5篇心肌
  • 5篇尿毒
  • 5篇尿毒症
  • 5篇小鼠
  • 4篇APOE
  • 3篇吡格列酮
  • 3篇基因敲除小鼠
  • 3篇格列酮
  • 3篇APOE基因
  • 3篇APOE基因...
  • 3篇APOE基因...
  • 3篇病变
  • 2篇胆固醇
  • 2篇调节性
  • 2篇调节性T细胞
  • 2篇冬眠
  • 2篇心肌组织

机构

  • 16篇西安交通大学...
  • 4篇西安交通大学
  • 3篇北京市西山医...
  • 1篇西安高新医院

作者

  • 17篇田雨灵
  • 9篇袁祖贻
  • 7篇吴岳
  • 7篇梁潇
  • 6篇马爱群
  • 6篇王丽君
  • 5篇申燕
  • 4篇陈涛
  • 4篇刘艳
  • 3篇梁萧
  • 3篇赵燕
  • 3篇赵艳
  • 3篇赵庆斌
  • 3篇耿涛
  • 2篇崔长琮
  • 2篇刘卫民
  • 2篇卓小桢
  • 2篇贺明
  • 2篇孙超峰
  • 2篇尹爱萍

传媒

  • 4篇西安交通大学...
  • 3篇南方医科大学...
  • 3篇中国分子心脏...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 5篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变特征
申燕刘卫民陈涛耿涛袁祖贻尹爱萍肖嫣王丽君吴岳梁潇赵艳田雨灵
吡格列酮对尿毒症apoE^(-/-)小鼠调节性T细胞和动脉粥样硬化的影响被引量:3
2010年
目的:观察吡格列酮(Pio)对尿毒症apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠调节性T细胞(Treg)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响。方法:ApoE-/-小鼠通过二步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术。造模后检测肾功能判断造模是否成功。实验动物分为:尿毒症Pio干预组(UP)、尿毒症安慰剂组(UO)及对照安慰剂组(CO),分别以Pio或安慰剂干预8周。干预结束后检测肾功能、血脂及血糖;血清转化生长因子β1(TGF-β1)及干扰素γ(IFN-γ)浓度;脾脏Treg比率;主动脉叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)及IFN-γmRNA的表达;主动脉根部AS斑块相对面积。结果:手术后肾功能检测提示造模成功。干预结束后UO组与CO组相比,主动脉根部斑块相对面积显著增大;脾脏Treg比率下降;血清TGF-β1浓度降低、IFN-γ浓度升高;主动脉Foxp3及CTLA-4mRNA表达下调、IFN-γmRNA表达上调。Pio干预能逆转上述指标的改变,即UP组与UO组相比,主动脉根部斑块面积显著缩小;脾脏Treg比率上升;血清TGF-β1浓度升高、IFN-γ浓度降低;主动脉Foxp3及CTLA-4mRNA表达上调、IFN-γmRNA表达下调。结论:Pio可上调尿毒症apoE-/-鼠体内受损Treg的数量和功能,校正Treg/效应性T细胞(effectorTcell,Teff)失衡和延缓其主动脉加速发展的AS,而此作用与改善糖脂代谢无关。
申燕袁祖贻肖嫣吴岳赵燕田雨灵刘卫民王丽君梁萧陈涛耿涛
关键词:尿毒症动脉粥样硬化调节性T细胞吡格列酮
心肌AngⅡ和NADPH氧化酶源性的ROS在心肌肥厚中的作用被引量:3
2009年
目的探讨心肌组织NADPH氧化酶源性的活性氧(ROS)在血管紧张素II(AngⅡ)调控心肌肥厚发生发展中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术(AC)构建大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(Apo)干预8周,测定左心室重/体重比(LV/Bwt);放免法检测心肌AngⅡ含量;激光共聚焦显微镜检测心肌组织O2.-水平;免疫组化检测心肌NADPH氧化酶的表达。结果⑴AC术后大鼠心肌组织AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平均升高;(2)卡托普利干预可显著降低心肌中AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2.-水平,并使心室肥厚程度显著降低;(3)Apo干预对肥厚心肌中AngⅡ含量、NAD-PH氧化酶表达无明显影响,但可部分降低心肌O2.-水平并抑制心室肥厚。结论持续压力超负荷致心肌AngⅡ含量升高可调控NADPH氧化酶表达上调,进而引起O2.-水平升高,这可能是压力超负荷致心室肥厚的重要调控路径。
刘艳袁祖贻田雨灵马爱群
关键词:活性氧NADPH氧化酶心肌肥厚
尿毒症ApoE基因敲除小鼠加速发展的动脉粥样硬化与体内T细胞(Treg/Teff)平衡的关系被引量:3
2010年
目的建立尿毒症apoE-/-小鼠的动物模型,探讨模型鼠主动脉加速发展的动脉粥样硬化与体内T细胞(Treg/Teff)平衡的关系。方法选用C57BL/6J遗传背景的apoE-/-鼠为研究对象,通过右肾皮质电凝加左肾切除术建立尿毒症apoE-/-鼠模型,对照apoE-/鼠行假手术。造模后2周检测肾功能判断造模是否成功。造模后10周采血检测肾功、血清总胆固醇;应用ELISA法检测血清TGF-β1及IFN-γ浓度;应用流式细胞术检测脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比率;应用实时荧光定量PCR法检测主动脉组织中Foxp3及IFN-γ mRNA的表达;收集主动脉根部行冰冻切片油红O染色计算斑块相对面积。分析肾功能指标与Treg数量的相关性。结果造模后肾功能检测显示造模成功。造模后10周与对照组apoE-/鼠相比:尿毒症apoE-/-鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块相对面积显著提高,脾脏Treg细胞比率下降,血清TGF-β1浓度降低及IFN-γ、总胆固醇浓度升高,主动脉Foxp3 mRNA表达下调及IFN-γ mRNA表达上调。肾功能指标与Treg数量呈显著负相关。结论成功地建立了尿毒症apoE-/-小鼠模型。模型鼠主动脉加速发展的动脉粥样硬化与体内Treg数量减少、功能受损及Teff功能上调,即T细胞亚群(Treg/Teff)失衡有关。
申燕袁祖贻刘艳肖嫣吴岳赵燕田雨灵刘卫民王丽君梁萧陈涛耿涛
关键词:尿毒症动脉粥样硬化调节性T细胞
吡格列酮通过调控TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制缓解ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(英文)被引量:5
2017年
目的研究ApoE^(-/-)小鼠体内吡格列酮(PIO)是否通过TGF-β信号通路和T细胞调节性免疫机制来发挥抗动脉粥样硬化的作用。方法动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠模型连续8周每日灌胃给予PIO(日剂量20 mg/kg)。免疫组化对动脉病变组织中TGF-β信号通路相关因子、IFN-γ^+细胞及Foxp3^+细胞的表达水平进行检测。体外研究中,用特异性抗原氧化低密度脂蛋白(ox LDL)刺激原代培养的ApoE^(-/-)小鼠脾脏细胞,并与PIO或PIO^+PPARγ阻断剂GW9662共同孵育。流式细胞术检测CD4^+IFN-γ^+细胞和CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞的水平。结果PIO可通过提高TGFβ1(P<0.01),TGFβRI(IP<0.05)和p-Smad3(P<0.05)的表达量、抑制Smad7(P<0.05)的表达量来缓解ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的病变程度。体外实验表明,PIO处理后原代小鼠脾细胞中IFN-γ的m RNA水平显著下调(P<0.05),而Foxp3的m RNA水平显著上调(P<0.05)。流式细胞术表明PIO处理后CD4^+IFN-γ^+细胞(P<0.05)和CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞(P<0.05)的表达量明显上升,而PPARγ阻断剂GW9662可阻断PIO对两种细胞的调控作用。结论PIO可能通过调控TGF-β/Smad信号通路及PPARγ介导的Th1/Treg细胞水平抑制ApoE^(-/-)小鼠的动脉粥样硬化病变。
田雨灵王丽君吴岳张卫萍梁潇袁祖贻
关键词:吡格列酮T细胞TGF-Β/SMAD信号通路动脉粥样硬化
17β-雌二醇对ApoE-/-鼠Teff/Treg细胞平衡和氧化应激的影响及与动脉粥样硬化的关系被引量:4
2014年
目的探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apo E-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法 5周龄apo E-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1 m RNA的表达。结果 (1)和对照组相比,早期E2治疗使apo E-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%in controls,P<0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%in controls,P<0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%in controls,P<0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γm RNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γm RNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3 m RNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3 m RNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apo E-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1 m RNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1 m RNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论 apo E-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。
刘艳田雨灵梁潇王立君陈涛袁祖贻
关键词:17Β-雌二醇动脉粥样硬化氧化应激
兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达被引量:1
2009年
目的探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达的变化。方法选用雄性日本大白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型。将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组和假手术对照组。应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达。结果兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1周内缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低。结论冬眠心肌可通过组织局部肿瘤坏死因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血。
赵庆斌孙超峰马爱群崔长琮吴岳田雨灵赵艳
关键词:冬眠心肌骨髓干细胞肿瘤坏死因子
Cys-C、FT3及Apo-A与冠心病严重程度的相关性被引量:5
2019年
目的:探讨胱抑素C(Cys-C)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和载脂蛋白A(Apo-A)与冠心病严重程度的相关性。方法:选取2017年10月至2018年3月于西安交通大学第一附属医院心血管内科行冠脉造影的患者353例,根据临床症状及冠脉造影结果将其分为急性心肌梗死组(AMI,n=119)、心绞痛组(AP,n=100)和冠脉造影正常组(NT,n=133)。采用免疫比浊法检测胱抑素(Cys-C)、载脂蛋白A(Apo-A)水平,电化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平。通过Logistic回归分析Cys-C、FT3及Apo-A与心绞痛和急性心肌梗死的相关性。ROC曲线分析Cys-C、FT3及Apo-A对心绞痛和急性心肌梗死的诊断价值。结果:AMI组、AP组血清Apo-A水平较NT组显著减低(0.97±0.36、0.92±0.45 vs. 1.05±0.32,P<0.05);AMI组的FT3水平显著低于NT组和AP组(0.80±0.45 vs. 1.16±0.30、1.06±0.26,P<0.001);AP组Cys-C水平高于NT组及AMI组(1.13±0.38 vs. 0.84±0.22、0.94±0.30,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示Cys-C水平与心绞痛的发生呈正相关(B=4.071),Apo-A和FT3水平与急性心肌梗死发生呈负相关(B=-2.795,-2.844)。ROC曲线分析结果显示Cys-C对心绞痛的诊断价值最大(曲线下面积=0.794),FT3对急性心肌梗死的诊断价值最大(曲线下面积=0.156),其次为Apo-A(曲线下面积=0.299)。结论:Cys-C水平升高与冠心病的发生具有显著相关性,而FT3和Apo-A减低与冠心病严重程度有明显相关性。
韩秀田雨灵杜媛饶金荣卢群马爱群
关键词:胱抑素C载脂蛋白A游离三碘甲状腺原氨酸冠心病
兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中血管内皮生长因子的基因表达
2008年
目的:探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中血管内皮生长因子基因表达的变化.方法:选用雄性日本大耳白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中血管内皮生长因子mRNA表达.结果:兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1wk内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1wk内缺血心肌组织中血管内皮生长因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论:冬眠心肌可通过组织局部血管内皮生长因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.
赵庆斌孙超峰马爱群崔长琮吴岳田雨灵
关键词:心肌顿抑骨髓干细胞血管内皮生长因子
卡维地洛减轻自身免疫性心肌炎-抗氧化相关的抗炎作用
2011年
目的卡维地洛在实验性心脏损伤模型中具有显著的心脏保护作用。本研究探讨是否卡维地洛能减轻自身免疫性心肌炎,并探讨其可能的主要机制。方法 6周龄Lewis大鼠诱导自身免疫性心肌炎,随机分为正常对照、阳性对照、不同剂量的卡维地洛、美多洛尔、普萘洛尔、以及卡维地洛消旋体治疗组。观察其对急性心肌炎症程度,及对炎症心肌内多种炎性细胞因子mRNA表达及蛋白表达、心肌细胞内蛋白氧化产物和细胞膜脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果尽管两种剂量的卡维地洛、美多洛尔和普萘洛尔显示出同等的β受体阻滞作用,只有卡维地洛治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;卡维地洛消旋体虽无β受体阻滞作用,但心肌炎严重程度也明显减轻;与阳性对照组比较,卡维地洛治疗显著降低蛋白羧基含量和TBARS产物,而美多洛尔和普萘洛尔治疗组则无明显变化;也只有卡维地洛治疗明显降低心肌炎性细胞因子mRNA表达和IL-1β表达。体外实验证实卡维地洛和卡维地洛消旋体保护离体心肌细胞膜的脂质过氧化、并以剂量依赖方式抑制培养的U937细胞LPS刺激后IL-1β释放。结论卡维地洛治疗减轻自身免疫性心肌炎,其心脏保护作用可能与其抗氧化和抑制炎症细胞因子作用有关。
刘艳梁潇田雨灵马爱群
关键词:Β受体阻滞剂炎性细胞因子心肌炎
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