申星
- 作品数：18 被引量：36H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
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- HS6101不同时间给药对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的恢复作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨HS6101（6101）不同时间给药对环磷酰胺（CTX）致小鼠造血功能损伤的恢复作用。方法 103只5~6周龄雄性ICR小鼠,分为CTX对照组、6101预防组、6101治疗组、6101预防＋治疗组共4组。CTX损伤小鼠建模方法为腹腔注射CTX100mg/kg,1次/d,连续注射3d。6101给药剂量为27μg/只,单次皮下注射0.2ml。6101预防组给药时间为CTX首次注射前1h,6101治疗组给药时间为CTX末次注射后1h,6101预防＋治疗组给药时间为CTX首次注射前1h＋CTX末次注射后1h,CTX对照组注射生理盐水0.2ml/只。分别于CTX首次注射前1d和注射后3、5、7、9、11、13、15、17d取尾静脉血10μl检测血常规,比较6101各给药组与CTX对照组间的差异。另取30只雄性ICR小鼠,在上述分组基础上增加正常对照组,6只/组,建模与给药方法同上,各组分别于CTX首次注射后4、9d处死3只小鼠,取左侧股骨分离单个核细胞进行骨髓造血祖细胞集落培养,取右侧股骨做常规病理组织学观察。结果腹腔注射CTX后小鼠外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数均迅速减少。6101预防组小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数最低值明显高于CTX对照组,且其第3天的检测值高于6101治疗组及6101预防＋治疗组;6101预防组外周血红细胞在第3、5、7天均明显高于CTX对照组,第3天高于6101治疗组和6101预防＋治疗组;6101预防组血小板数第3天时明显高于其他3组,而6101治疗组与6101预防＋治疗组则明显低于CTX对照组,血小板开始恢复后6101预防给药促恢复作用更明显。第4天和第9天的骨髓造血细胞集落培养结果显示,6101预防组、治疗组和预防＋治疗组的粒巨噬系、巨核系、爆式红系和红系细胞集落数均高于CTX组;第4天骨髓病理组织学观察结果也表明6101各给药组小鼠骨髓组织结构优于CTX对照组。实验中6101治疗组和预防＋治疗组小鼠出现死亡（分别为3/18�
- 邢爽申星熊国林柳晓兰杨萌代常亮刘晓宇余祖胤
- 关键词：环磷酰胺小鼠造血系统
- GW003对恒河猴急性辐射损伤的治疗作用
- 2012年
- 目的本研究旨在观察不同剂量重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白(GW003)对急性放射病恒河猴的治疗作用。方法 28只成年恒河猴分为正常对照组、照射对照组及GW003 50、150和450μg/kg治疗组共5组,后4组动物(每组6只)用60Coγ射线全身双侧一次照射3.0 Gy。GW003治疗组动物分别于照射后0和7 d皮下注射GW003 50、150和450μg/kg,所有照射动物均给予对症治疗。观察照射动物一般状况、体征、外周血细胞计数、外周血和骨髓细胞集落培养及病理组织学检查结果。结果不同剂量GW003皮下注射给药能明显升高3.0 Gy照射猴外周血白细胞、中性粒细胞和造血祖细胞数,其中GW003 150和450μg/kg剂量组提高外周血白细胞、中性粒细胞、血小板和血红蛋白最低值,缩短细胞减少持续时间的作用显著,明显加速骨髓造血功能恢复,减少输血次数。结论 GW003 150μg/kg可明显促进急性辐射损伤猴造血功能恢复,对中度骨髓型急性放射病有明显的治疗作用。
- 熊国林欧红玲李明申星谢玲赵燕芳郭玲玲王玉娇黄岩山罗庆良邢爽
- 关键词：人血清白蛋白粒细胞集落刺激因子中性粒细胞减少急性辐射损伤恒河猴
- 造血因子治疗急性辐射损伤实验研究
- 本文通过对目前对急性辐射损伤病人的救治主要是抗放药和早期抗感染、预防出血、防止并发症等综合治疗，采取的主要措施集中在综合对症支持治疗、包括造血细胞生长因子在内的抗辐射药物的应用和造血干细胞移植等的分析，笔者认为，对受5....
- 罗庆良邢爽余祖胤熊国林申星从玉文
- 关键词：急性辐射损伤造血因子免疫抑制剂
- 文献传递
- 重组人干细胞因子对重症急性放射病猴的治疗作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:观察重组人干细胞因子(rhSCF)于照射后早期给药对重症骨髓型急性放射病猴的救治作用。方法:12只成年恒河猴经7.0 Gyγ射线全身照射后分为照射对照和SCF给药2组(n=6)。SCF组恒河猴于照射后0.5和24 h各1次皮下注射rhSCF 200μg/kg,给照射对照组皮下注射等体积生理盐水。观察照射后40 d内恒河猴的存活情况,并于不同时间检测外周血象,比较照射对照组和SCF组间的差异。结果:照射后40 d内对照组恒河猴存活2只,而SCF组恒河猴全部存活。rhSCF能促进恒河猴造血恢复,其外周血白细胞数、中性粒细胞数和血小板水平的最低值较照射对照组显著提高。SCF组恒河猴对症治疗简化。结论:rhSCF于照射后早期干预对重症急性放射病恒河猴有明显的救治作用。
- 王芳敏熊国林申星谢玲李明郭玲玲张蕊莹张璐王欣茹从玉文余祖胤邢爽
- 关键词：干细胞因子急性放射病Γ射线恒河猴
- ECSOD体外转染恒河猴骨髓间充质干细胞的实验研究被引量：1
- 2013年
- 本研究旨在探讨载带超氧化物歧化酶基因的腺病毒(AD-ECSOD)感染恒河猴骨髓间充质干细胞(R-BMMSC)生物学特性的影响。用含有ECSOD和报告基因EGFP的腺病毒感染经梯度密度离心和贴壁培养法分离、培养并纯化的R-BMMSC,用倒置荧光显微镜及流式细胞仪观察检测感染效率,ELISA法检测细胞培养上清中的ECSOD蛋白表达水平;流式细胞仪检测感染后R-BMMSC的表面抗原(CD34,CD29,CD45,CD90,HLA-DR);油红O和茜素红染色观察R-BMMSC的成骨及成脂诱导分化能力;MTT法检测AD-ECSOD转染对R-BMMSC增殖能力的影响。结果表明,不同滴度AD-ECSOD(感染滴度为每个细胞500,1 000,1 500和2 000 pfu)对R-BMMSC的感染效率均>95%。转染后24 h即可在细胞上清液中检测到ECSOD蛋白表达,且明显高于对照组(P<0.01),转染后48 h蛋白表达量最高。AD-ECSOD转染后R-BMMSC的增殖能力及其表面抗原表达和多向分化能力与未转染组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:AD-ECSOD能够高效转染R-BMMSC,对其生物学特性无明显影响。
- 申星郭玲玲熊国林董波余祖胤从玉文罗庆良邢爽
- 关键词：超氧化物歧化酶骨髓间充质干细胞腺病毒基因转染恒河猴
- 伯舒替尼诱导急性髓系白血病细胞分化和细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨伯舒替尼对人急性髓系白血病（AML）细胞株HL-60、THP-1和U937细胞分化和凋亡的影响及其作用机制。方法伯舒替尼0~20μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞48 h,MTT法检测细胞增殖;伯舒替尼0~5μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,流式细胞仪检测细胞CD11b表达;伯舒替尼0~10μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,胱天蛋白酶（caspase）广谱抑制剂benzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl-ketone（Z-VAD-FMK）预处理1 h后加入伯舒替尼处理U937细胞48 h,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;不同浓度伯舒替尼（0~5μmol/L）分别处理HL-60和U937细胞24 h后,Western印迹法检测细胞分化相关转录因子C/EBPβ、P21和c-Myc以及凋亡相关分子Mcl-1、Bax和Caspase 3蛋白表达的改变。结果伯舒替尼剂量依赖性抑制AML细胞增殖。与空白对照组相比,不同浓度伯舒替尼处理AML细胞72 h后,细胞CD11b表达和细胞凋亡率均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。伯舒替尼处理HL-60细胞有效上调C/EBPβ和P21的蛋白表达水平,引起U937细胞Mcl-1表达降低和Bax表达增强,并激活caspase 3,而Z-VAD-FMK预处理U937细胞显著抑制伯舒替尼诱导的细胞凋亡。结论伯舒替尼可有效抑制AML细胞增殖,诱导细胞分化和促进其凋亡,可作为有效治疗AML的潜在药物。
- 杨萌申星邢爽熊国林欧红玲罗庆良王欣茹余祖胤
- 关键词：急性髓系白血病细胞细胞分化细胞凋亡
- ECSOD体外转染恒河猴骨髓间充质干细胞的实验研究
- 申星郭玲玲熊国林董波余祖胤从玉文罗庆良邢爽
- 关键词：骨髓间充质干细胞腺病毒基因转染恒河猴
- 文献传递
- HS-6101对重度骨髓型急性放射病猴的防护作用被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在观察HS-6101(简称6101)对7.0 Gy60Coγ射线全身照射恒河猴的防护作用。30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721阳性对照组及HS-6101 30、90和270μg/kg组,每组6只动物,60Coγ射线放射源1次全身双侧照射7.0 Gy(11.00 c Gy/min)。各组动物照射前1 h分别肌肉注射生理盐水0.27 ml/kg、WR-272130 mg/kg及HS-6101 30、90和270μg/kg。观察照射动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落数和组织病理学改变。结果表明,对症治疗组动物于照射后第13天开始出现死亡,24 d内死亡4只,平均存活时间18.2±4.3 d;WR-2721组照射后15.8和18.5 d各死亡1只;HS-6101 270μg/kg组照射后35.8 d死亡1只,其它动物照射后40 d全部存活。HS-6101给药组动物外周血白细胞、中性粒细胞、血小板数最低值均明显高于对症治疗和WR-2721组,开始恢复时间提前(P<0.05-P<0.01)。造血祖细胞集落培养结果显示,HS-6101可明显促进放射病猴骨髓单个核细胞形成各系造血祖细胞集落(P<0.05-P<0.01)。骨髓病理组织学观察结果表明,HS-6101给药猴骨髓腔造血细胞增生旺盛、密度大,骨髓造血恢复优于对症治疗组和WR-2721组。结论:HS-6101 90μg/kg可以明显促进7.0Gy照射所致重度骨髓型急性放射病猴造血功能恢复,改善动物体征,简化治疗措施,提高动物存活率,其辐射防护作用明显优于WR-2721。
- 申星邢爽熊国林谢玲郭玲玲邱正良葛常辉代常亮罗庆良刘晓宇余祖胤
- 关键词：急性放射病WR-2721辐射防护恒河猴
- rhIL-12对恒河猴造血系统辐射防护作用的初步研究被引量：11
- 2013年
- 本研究旨在初步观察重组人白介素-12(rhIL-12)对急性辐射损伤猴造血系统的防护和治疗作用,为同类型病人的临床救治提供实验依据。在体外实验中,观察了不同浓度rhIL-12(0、1、5、25、125和625 ng/ml)对来自人和健康成年猴骨髓造血祖细胞集落形成能力的影响。在体内实验中,用11只经3.0 Gy全身照射后90 d活存猴再经致死剂量60Coγ(6.0 Gy)射线全身1次照射以建立重度骨髓型急性放射病动物模型。模型动物被随机分为照射对照组(n=4)、单次给药组(n=3)和分次给药组(n=4)。单次给药组于照射后2 h皮下注射rhIL-12 4μg/kg,分次给药组分别于照射后2 h和3、6、9 d皮下注射rhIL-12 1μg/kg,对照组于皮下注射同样体积的PBS。观察照射后动物活存情况和外周血象变化。体外培养结果显示,不同浓度rhIL-12可明显促进正常猴和人骨髓单个核细胞形成各系造血祖细胞集落,特别是CFU-E和CFU-GM最为明显。照射对照组动物于照射后22 d内全部死亡,死亡动物平均活存时间为(20.3±1.2)d;rhIL-12单次给药组3只动物全部存活,rhIL-12分次给药组1只动物于照射后17 d因贫血死亡。与对照组比较,rhIL-12治疗能明显提高动物存活(P=0.018),并促进外周血白细胞数、血红蛋白水平、血小板以及网织红细胞数的恢复(P<0.05)。结论:rhIL-12可明显促进灵长类骨髓造血祖细胞体外集落形成,并明显促进重度骨髓型急性放射病猴的造血功能恢复,提高动物存活率。
- 熊国林赵毅邢爽申星宁学成卢世香李建郭玲玲郝锐陈廷超缪锦来贺济琛罗庆良
- 关键词：急性放射病恒河猴
- 不同剂量HS6101对环磷酰胺损伤小鼠造血功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察不同剂量HS6101对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)损伤小鼠造血功能恢复的影响。方法正常ICR小鼠连续3 d腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d)制备化疗药损伤模型,3组动物于首次CTX前1 d,每只分别皮下注射HS61010、9和27μg,每组动物数分别为20只,观察各组小鼠外周血细胞计数、第4和9天骨髓造血祖细胞集落数和骨髓病理组织学变化。结果不同剂量HS6101均可明显升高CTX化疗小鼠外周血白细胞和中性粒细胞数(P<0.05),增加骨髓各系造血祖细胞集落生成,刺激化疗损伤后骨髓细胞增殖。其中HS6101 27μg给药组效果更佳。结论 HS6101 27μg可明显促进CTX化疗ICR小鼠造血功能的恢复。
- 申星熊国林柳晓兰杨萌代常亮刘晓宇邢爽余祖胤
- 关键词：环磷酰胺造血祖细胞ICR小鼠
