白波
- 作品数：55 被引量：130H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性肾病综合征肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性分析被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨原发性肾病综合征（NS）患者临床肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。方法：回顾性分析2006年5月2008年9月确诊并行肾穿刺活检的原发性NS患者82例，观察肾小管间质病理改变，并进行半定量评分；同时测定患者肾小管功能损害指标——尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿α1微球蛋白（α1-MG）、N-乙酰-β-D-尿氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平，观察肾小管功能异常与肾小管间质病理损害的相关性。结果：不同病理类型的原发性NS患者肾小管间质病理损害程度及尿RBP、α1-MG、NAG水平均不同（P〈0．05）；肾小管间质病理损害重的患者尿RBP、α1-MG、NAG明显增高（P〈0．05）。结论：原发性NS患者肾小管功能异常与肾小管间质病理损害密切相关，肾小管功能测定能在一定程度上评价患者肾小管间质病理损伤程度。
- 乔晞李荣山吴丽然邵珊白波
- 关键词：肾病综合征肾小管间质病理
- 荧光定量PCR检测白血病WT1基因表达及其临床意义
- 建立荧光定量RT-PCR检测WT1基因的方法,探讨WT1基因在各类白血病的表达及在微小残留病检测中的意义.荧光定量RT-PCR方法检测WT1基因灵敏性高、特异性好.与正常人外周血比较,WT1在所有类型的白血病中呈高度表达...
- 白波
- 关键词：白血病微小残留病WT1基因荧光定量RT-PCR检测
- 文献传递
- 根据细胞周期序贯应用免疫抑制剂治疗大鼠阿霉素肾病被引量：2
- 2012年
- 目的观察3种根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的治疗效果。方法以两次注射的方法制备阿霉素肾病大鼠模型，设正常对照组（8只）、肾病组（8只）、甲基泼尼龙（MP）＋环孢素A（CsA）＋霉酚酸酯（MMF）治疗组（8只）、MP＋CsA＋环磷酰胺（CTX）治疗组（8只）和MP＋他克莫司（FK506）＋雷帕霉素（Rapa）治疗组（8只）。检测24h尿蛋白量和血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、胆固醇（Ch01）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）；观察肾组织病理变化；Western印迹法检测结缔组织生长因子（CTGF）的表达；免疫组化和实时荧光定量PCR法检测nephrin和podocin的表达。结果（1）2周末、4周末、8周末、12周末肾病组24h尿蛋白量均显著高于对照组（均P〈0．01），治疗组大鼠24h尿蛋白量在8周末、12周末均显著低于肾病组（均P〈0．05），治疗组之间差异无统计学意义。（2）肾病组TP、Alb显著低于对照组（均P〈0．01），TG、Chol显著高于对照组（均P〈0．01），治疗组TP、Alb显著高于肾病组（均P〈0．05），TG、Chol显著低于肾病组（均P〈0．05），治疗组之间各生化指标差异均无统计学意义。（3）3组治疗方案均可抑制CTGF蛋白的表达，其中尤其以MP＋FK506＋Rapa组合方案效果显著。（4）相比对照组，肾病组大鼠nephrin和podocin蛋白及其mRNA的表达均显著减少（均P〈0．01）；治疗组nephrin、podoein的表达和分布均有所恢复。结论根据细胞周期序贯用药方案对阿霉素肾病大鼠的病理损伤均有显著改善，可以有效减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白量；升高TP和Alb，减少TG和Chol；可以恢复nephrin、podocin在阿霉素肾病大鼠肾脏中的表达；并抑制CTGF蛋白的表达，明显改善肾脏纤维化。
- 王晨丹李荣山王晨乔晞白波李静
- 关键词：细胞周期免疫抑制剂阿霉素肾病序贯用药
- 肾脏缺血再灌注损伤后凝血与纤溶系统相关指标的变化被引量：1
- 2010年
- 肾脏缺血再灌注损伤（IRI）可导致血管内皮细胞受损，继而血管内血栓形成。有关肾脏IRI过程中凝血与纤溶的动态变化，目前仍不清楚。本研究采用大鼠肾脏缺血再灌注（IR）模型，观察缺血再灌注过程中凝血及纤溶相关指标的动态变化，以探讨肾脏IRI后血浆凝血机制、抗凝血功能及继发性纤溶功能变化的可能机制，报告如下。
- 周晓霜李荣山白波乔玉峰
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤凝血机制纤溶系统血管内皮细胞受损再灌注过程抗凝血功能
- 大鼠肾脏缺血再灌注损伤中Intermedin及其受体表达的变化被引量：9
- 2009年
- 目的观察大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)模型中,血管活性肽Intermedin(IMD)及其受体系统降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白(RAMPs)在肾组织表达的变化。方法健康雄性Wistar大鼠16只随机分为假手术组和IRI组,双侧肾动脉夹闭45min、再灌注12h制备IRI模型。比色法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的浓度;放射免疫分析法测定血浆、肾组织IMD及血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMPs的mRNA表达。结果与假手术组相比,IRI组大鼠SCr和BUN明显升高(P<0.05);血浆和肾组织的IMD含量增加(分别升高了53.76%、36.85%),血浆ADM含量升高了143.22%(均P<0.05);IRI组大鼠肾组织IMD、ADM、CRLR、RAMP1、2、3的mRNA表达较假手术组均上调(分别升高了22.1%、41.1%、32.8%、33.7%、35.9%、29.4%,均P<0.05)。结论肾脏IRI过程中IMD及其受体系统表达增加,可能参与了肾脏IRI的病理生理过程。
- 寇敏李荣山周芸乔晞于桂花邵珊白波
- 关键词：INTERMEDIN肾脏
- 血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶通路上调人足细胞血管内皮生长因子表达
- 2009年
- 血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肾脏主要由足细胞产生^[1]。VEGF可增加血管通透性，促进内皮细胞增生和血管形成，调节滤过膜机械屏障，在肾脏病进展中有重要作用^[2]。p38丝裂原蛋白激酶（MAPK）是细胞内重要的信号转导系统，
- 覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波
- 关键词：血管内皮生长因子丝裂原蛋白激酶足细胞内皮细胞生长因子通路内皮细胞增生
- 中介素减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤被引量：1
- 2012年
- 目的探讨中介素（IMD）对大鼠肾脏缺m再灌注损伤（IRI）的影响，及其过程中一氧化氮合酶（NOS）的作用和机制。方法将健康雄性wistar大鼠分为4组：假手术组，行右肾切除术，1周后单纯分离左侧肾蒂及肾动脉，而不夹闭肾动脉；肾脏缺血再灌注（IR）组，行右肾切除术，1周后行左肾缺血再灌注手术；IMD基因转染组，右肾切除后左。肾行超声微泡介导的IMD-pCDNA3．1（＋）质粒转染术，饲养1周，再行左肾缺血冉灌注手术；空质粒转染组，右肾切除后左肾行超声微泡介导的pCDNA3．1（＋）质粒转染术，饲养1周，再行左肾缺血再灌注手术。大鼠于缺血再灌注术后24h处死，用免疫组织化学方法检测。肾组织IMD表达，取肾组织进行病理学观察，取血清测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）浓度，检测肾组织中内皮型NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）以及神经型NOS（nNOS）mRNA及其蛋白的表达。结果假手术组大鼠肾组织中IMD位于肾小管及问质细胞胞浆内，其表达灰度值为66±35；肾脏IR组大鼠肾小管上皮细胞和问质中IMD表达灰度值为176±48，高于假手术组（P〈0．01）；IMD基因转染组肾组织中IMD表达灰度值为262±68，高于肾脏1R组（P〈0．01）；空质粒转染组IMD表达灰度值为180±51，和肾脏IR组间表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。与肾脏IR组相比较，IMD基因转染组大鼠肾脏组织病理损伤程度较轻，血清BUN和Cr较低（P〈0．05），eNOSmRNA及eNOS表达升高（P〈0．05），iNOSmRNA及iNOS表达降低（P〈0．05），而两组问nNOSmRNA及nNOS表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中介素可能通过促进eNOs表达、抑制iNOS表达从而减轻大鼠肾脏IRI。
- 朱国贞李荣山乔晞黄晓光邵珊白波
- 关键词：再灌注损伤中介素一氧化氮合成酶
- 氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞分泌VEGF的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人足细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响及氯沙坦的保护作用。方法:将人足细胞与干预药物共培养。(1)按AngⅡ浓度梯度0、1、10、100nm和时间梯度0、3、6、12、24h分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平;(2)用100nmAngⅡ刺激足细胞,并按不同浓度氯沙坦干预分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平。结果:AngⅡ可以剂量和时间依赖性的诱导足细胞表达VEGF增高,而氯沙坦可以剂量依赖性的阻断VEGF表达增高。结论:AngⅡ对VEGF基因表达的增高呈剂量和时间依赖性,氯沙坦可拮抗AngⅡ诱导人足细胞表达VEGF增高。
- 覃志成齐悦李荣山黄轶嵘邵珊白波
- 关键词：血管内皮细胞生长因子氯沙坦足细胞
- 甲基泼尼松龙对人肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测不同浓度的甲基泼尼松龙处理后系膜细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测不同浓度的甲基泼尼松龙分别作用24 h后系膜细胞的细胞周期的改变。结果:(1)作用24 h、48 h和72 h后,浓度为1～100 mg/L的甲基泼尼松龙能抑制系膜细胞的增殖,且随着甲基泼尼松龙浓度的增大,抑制作用更显著,呈一定的剂量效应关系。(2)浓度为1～100 mg/L甲基泼尼松龙作用24 h后,G0/G1期的系膜细胞百分比增高,S期的系膜细胞百分比降低,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论:甲基泼尼松龙显著抑制体外培养的人肾小球系膜细胞增殖,并能使体外培养的人肾小球系膜细胞的细胞周期阻滞于G/G期。
- 白波李荣山罗琰琨吕艳邵珊
- 关键词：细胞周期系膜细胞甲基泼尼松龙
- 荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白血病WT1基因表达及动态监测的研究被引量：6
- 2005年
- 白波王宏伟乔振华徐永群
- 关键词：聚合酶链反应检测荧光定量逆转录动态监测WT1基因表达瘤基因MRD
