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祖衡兵

作品数:51 被引量:116H指数:6
供职机构:复旦大学附属金山医院神经内科更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 5篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 51篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 15篇蛋白
  • 15篇阿尔茨海默病
  • 8篇淀粉样
  • 8篇淀粉样蛋白
  • 7篇凋亡
  • 5篇雄激素
  • 5篇细胞因子
  • 5篇激素
  • 5篇发病
  • 5篇痴呆
  • 4篇胆碱
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇发病机制
  • 4篇Β淀粉样
  • 4篇Β淀粉样蛋白
  • 4篇苯妥英
  • 3篇乙酰
  • 3篇卒中
  • 3篇睾酮

机构

  • 38篇复旦大学
  • 16篇上海交通大学...
  • 4篇上海医科大学
  • 2篇上海市第一人...
  • 2篇青岛大学医学...
  • 2篇上海第二医科...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 51篇祖衡兵
  • 13篇王子高
  • 13篇陈生弟
  • 10篇邬军锋
  • 9篇陈英辉
  • 9篇赵永飞
  • 7篇张建峰
  • 6篇卜吉梅
  • 6篇梁梁
  • 6篇徐洁懿
  • 6篇洪震
  • 5篇邵梅
  • 5篇汤荟冬
  • 5篇刘振国
  • 5篇刘军
  • 5篇邵钧
  • 5篇盛锦根
  • 4篇翁中芳
  • 4篇王冠群
  • 3篇邬军峰

传媒

  • 13篇神经疾病与精...
  • 4篇中风与神经疾...
  • 3篇神经解剖学杂...
  • 2篇中国临床神经...
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇国外医学(神...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 4篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 3篇1998
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
S eladin -1表达下调与阿尔茨海默病分子机制的研究进展
2016年
阿尔茨海默病(A D )是一种与衰老相关的神经退行性疾病,从德国神经病理学家 Alzheimer 于1906年对该病的首次报道以来,对A D的认识和研究已经进行了100余年,目前认为在A D患者的病变早期,脑内已出现明显病理学改变,包括神经元突触病理学损伤(突触减少和树突棘萎缩),β-淀粉样蛋白(Aβ)释放、沉积增多,老年斑形成,以及 T au蛋白过度磷酸化与神经纤维缠结(NFT )。
陶峰祖衡兵
关键词:阿尔茨海默病
阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义被引量:13
2003年
目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2~CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。
祖衡兵陈生弟梁梁徐洁懿
关键词:阿尔茨海默病白细胞介素-1ΑS100ΒIL-1Α
细胞因子、β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病发病机制的相关性研究
陈生弟盛锦根邵钧邵梅祖衡兵刘振国刘军汤荟冬
1993年6月15日~2001年11月5日,由上海市科委及医院自筹资金,进行了研究。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性智能衰退为基本临床特征的常见老年期痴呆症之一。以细胞培养、动物...
关键词:
关键词:阿尔茨海默病白细胞介素1淀粉样Β蛋白前体细胞因子发病机制
细胞因子与阿耳茨海默病被引量:9
1998年
本文就细胞因子在阿耳茨海默病发病机制中的作用研究进展作一综述。
祖衡兵
关键词:细胞因子早老性痴呆病理学
Aβ40诱导凋亡相关蛋白P53的表达及其意义被引量:1
2001年
目的:研究将β淀粉样蛋白40(Aβ40)注射至大鼠海马探讨其诱导凋亡相关蛋白P53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系。方法:实验组将Aβ40立体定向注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积、对照组立体定向注射等容量的生理盐水。通过P53单克隆抗体免疫组化法观察了凋亡相关蛋白P53的表达,并通过原位TDT末端标记(TUNEL)法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应。结果:P53免疫组化显示,术后3天、7天的实验组大鼠切片上可见海马区明显的P53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见P53蛋白的表达;术后3天、7天的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞。结论:TUNEL染色及P53蛋白免疫组化结果提示,Aβ40在脑内可诱导海马神经细胞发生凋亡,P53蛋白可能参与了上述神经细胞的凋亡机制。
吕永在祖衡兵
关键词:阿尔茨海默病P53蛋白细胞凋亡
补体系统与Alzheimer病(综述)被引量:1
2001年
研究表明 ,经典补体通路的全部补体成分、多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病 (AD)脑内存在和上调表达 ,且与含Aβ的AD病理结构密切相关。经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明 ,补体系统可能参与了AD的脑内病理活动。
祖衡兵陈生弟
关键词:补体ALZHEIMER病发病机制病理
醒脑静治疗64例重症脑梗死的临床疗效观察被引量:12
2007年
目的:观察醒脑静注射液对急性重症脑梗死的疗效与安全性。方法:纳入研究的共有125例患者,采用随机对照方法,设计了对照组(61例)、治疗组(64例),以治疗前后的欧洲卒中评分(ESS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)与血流变学指标变化作为临床疗效评价指标。结果:治疗后7d,治疗组与对照组的GCS评分没有统计学差异(P>0.05),2周后治疗组的GCS评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗14d与21d后,治疗组ESS评分与对照组比较均差异明显(P<0.05)。血流变学指标治疗14d前后比较未出现显著差别(P>0.05)。在用药安全性上,两组中治疗前后均未出现明显不良事件。结论:脑静注射液对促进急性重症脑梗死患者神经功能缺损恢复是有效而安全的,无明显不良反应发生。
祖衡兵邬军峰赵永飞刘爱民
关键词:脑梗死醒脑静注射液疗效安全性
Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响被引量:2
2016年
目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响。方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只。利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达。结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P<0.05),卒中发病率下降(75%vs 100%,P<0.05),存活率提高(45%vs 25%,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63±0.04 vs1.23±0.07,P<0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P<0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75±0.42 vs 6.16±0.34,P<0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加。结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险。
王子高杨雅松徐逸轩祖衡兵
关键词:TEMPOLSHRSP血脑屏障
B-淀粉样蛋白和细胞因子对海马神经细胞损伤的系列研究
陈生弟盛锦根邵钧邵梅祖衡兵刘振国刘军汤荟冬翁中芳梁梁徐洁懿
该技术对细胞因子与胶质细胞、老年斑(SP)形成的关系研究;B淀粉样斑形成与AD的神经细胞损伤机制的研究;神经纤维缠结(NFT)与AD的神经细胞损伤机制的研究;钙离子稳态改变与AD发生关系的研究,进行一系列研究内容。研究了...
关键词:
关键词:海马神经元阿尔茨海默病
Kennedy病一家系的临床特点及雄激素受体基因突变分析被引量:3
2015年
目的探讨Kennedy病(KD)的临床表现及基因突变特点。方法对一KD家系进行详细的临床检查,总结所有患者的临床表现,并对雄激素受体(AR)基因1号外显子CAG序列重复数进行检测。结果该家系中有3例患者,均为男性。2例以下肢无力起病,1例以乳房发育为首发症状。3例患者均存在脊髓及延髓肌群肌无力萎缩、乳房女性化及性功能减退,血清肌酸激酶及雌二醇水平增高。肌电图均显示慢性神经源性损害,运动合并感觉神经受累。AR基因1号外显子中CAG重复次数分别为49、50及48次。结论 KD的临床表型具有多态性,致病基因具有遗传不稳定性。
王子高赵永飞王冠群黄永妹祖衡兵
关键词:肌电图雄激素受体动态突变基因突变
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