- 酸敏感离子通道1a的激活对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
- ＜正＞目的酸敏感离子通道（acid sensing ion channels,ASICs）,属于阿米洛利敏感的上皮钠通道腿变蛋白（ENaC/DEG）超家族中的一员。目前已发现6个亚型:ASIC1a、ASIC1b、ASIC...
- 程慧娴段满林
- 文献传递
- 富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。
- 崔耀梅程慧娴曾宪明曾秋婷高玮段满林徐建国
- 关键词：再灌注损伤线粒体通透性转换孔细胞色素C
- 酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨酸敏感离子通道1a（ASIC1a）在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I／R组）、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组（P组）和溶剂对照组（SC组）。采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1（500ng／m1）6出和双蒸水6脚。再灌注24h时处死大鼠，取海马组织，采用Westernblot法测定Caspase-3的表达，采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bc1-2、Bax的表达水平，并观察海马病理学结果。结果与S组比较，I／R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，P组海马Caspase-3和Bax表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0．05），XC组差异无统计学意义（P〉0．05）。P组海马病理学损伤较I／R组减轻。结论ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达，下调Bcl-2的表达，诱发细胞凋亡，从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤。
- 程慧娴夏明崔耀梅曾宪明周玉弟曾秋婷段满林徐建国
- 关键词：钠通道再灌注损伤
- 酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
- 脑复苏是心肺脑复苏的重点和难点,如何减轻脑缺血再灌注损伤,提高心肺复苏后脑复苏的成功率,改善患者生存质量一直是期盼攻克的难题。随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究,目前已提出能量耗竭、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸神经毒性、...
- 程慧娴
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 浅低温对大鼠全脑缺血再灌注酸敏感离子通道1a和2a表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后酸敏感离子通道1a（ASIC1a）和2a（ASIC2a）的影响及在脑复苏作用中的潜在机制。方法95只雄性sD大鼠随机数字表分为以下5组（n=19）：假手术组（I）、模型组（Ⅱ）、浅低温组（Ⅲ）、PcTX1组（1V）、浅低温＋PcTX1组（V）。四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15min，再灌注即刻Ⅳ组和V组侧脑室注射500ng／mlPcTXl6μl，其余组侧脑室注射等容量生理盐水。同时Ⅲ组和V组于再灌注15min内将直肠温度降至32～33℃，并维持6h，其余组维持直肠温度36～37℃。测定再灌注6h及24h海马ASIC1a和ASIC2a蛋白水平、再灌注24h海马ASIC1a和ASIC2amRNA表达水平；观察再灌注24h海马CA1区病理改变；以及测定再灌注72h大鼠脑含水量。结果与I组比，其余各组ASIC1amRNA和蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与I组比，其余各组ASIC2amRNA和蛋白的表达均增高（P〈0．05）；与Ⅱ组和Ⅳ组比，Ⅲ组和V组ASIC2amRNA和蛋白的表达增高（P〈0．05）；与再灌注6h相比，再灌注24hⅡ、Ⅲ、IV和V组ASIC2a蛋白表达均增高（P〈0．05）；与Ⅰ组比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和V组CA1区锥体细胞数均减少（P〈0．01）；与Ⅱ组比，Ⅲ、Ⅳ和V组CA1区锥体细胞数均增加（P〈0．01），尤以V组效果最明显（P〈0．01）；与I组比，Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组脑水含量均增加（P〈0．01）；与Ⅱ组比，Ⅲ、Ⅳ和V组脑水含量均降低（P〈0．01），V组降低最明显（P〈0．01）。结论浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤可能与ASIC2amRNA和蛋白表达上调有关，且浅低温联合PcTX1对缺血脑组织的复苏具有协同作用。
- 高玮曾秋婷程慧娴崔耀梅李茜孙茜段满林徐建国
- 关键词：脑缺血再灌注损伤酸敏感离子通道
- 不同剂量PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
- 2012年
- 目的评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTxl对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠60只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量PcTxl组（P，组、P2组、B组和P4组）。I／R组、P1组、P2组、B组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，再灌注即刻Pl组、R组、B组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500ng／mlPcTxl，I／R组给予等容量6μl双蒸水。于再灌注24h时，6组各取6只大鼠，取海马组织，测定还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量、结构型一氧化氮合酶（cNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性；于再灌注72h时，6组各取4只大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CAl区病理学结果。结果与S组比较，其它5组海马组织GSH含量降低，MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P1组、B组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低（P〈O．05或0．01）；与P1组比较，P2组、R组和P4组海马组织GSH含量升高，海马组织MDA含量和cNOS的活性降低，B组和R组海马组织NO含量和iNOS活性降低（P〈0．05或0．01）；与P2组比较，B组和P4组海马组织iNOS活性降低（P〈O．05或0．01）。B组和P4组海马组织CAl区损伤程度明显轻于I／R组和P1组。结论侧脑室注射25、50、500ng／ml（6μl）PcTxl可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，50ng／ml（6μl）是较为适合的剂量。
- 曾宪明崔耀梅程慧娴朱运河高玮曾秋婷段满林徐建国
- 关键词：离子通道质子再灌注损伤
- 酸敏感离子通道1a阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨酸敏感离子通道（ASIC）1a的阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠72只，体重250～300g，随机均分为四组：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌注组（IR组）、溶剂组（V组）和ASIC1a特异性阻断剂组（P组）。IR组、V组和P组参照四血管阻断法建立大鼠脑缺血-再灌注模型，缺血15rain后恢复灌注。V组和P组分别于再灌注即刻侧脑室注射6肛l双蒸水和狼蛛毒素（PcTX1）6μl（500ng／ml）。再灌注6h后处死大鼠取海马组织。每组取其中12只分别采用Western blotting法测定海马钙／钙调蛋白依赖型蛋白激酶II磷酸化水平（P-CaMKⅡ）和RT-PCR法检测脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（TrKB）mRNA的水平。其余6只于再灌注24h后，采用HE染色法观察海马神经元形态学变化。结果与S组比较，其他三组海马P-CaMKⅡ、BDNF mRNA和TrKB mRNA的表达明显上调（P〈0.05）；与IR组比较，P组P-CaMKⅡ表达明显下调、BDNFmRNA及TrKB mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。IR组和V组海马CA1区锥体细胞稀疏；P组海马CA1区组织破坏和细胞损伤程度减轻，细胞层次基本恢复。结论ASIC1a的阻断剂减轻大鼠全脑缺血一再灌注损伤，其机制可能与P-CaMKⅡ表达下调、BDNF及TrKB mRNA的表达上调有关。
- 程慧娴徐苗苗高玮惠康丽金孝岠段满林徐建国
- 关键词：缺血-再灌注损伤
- 电子麻醉记录与手工麻醉记录在神经外科手术中应用的对比研究被引量：4
- 2012年
- 目的电子信息技术在医院的普遍使用,大大提高了医务人员的工作效率。文中通过麻醉信息系统在手术室的应用,探讨电子麻醉记录与手工麻醉记录在神经外科手术中生成麻醉记录单的书写效率和书写质量的差异。方法对80例神经外科住院患者手术中的麻醉记录单书写分别采用电子麻醉记录与手工麻醉记录2种方式,计算麻醉记录单书写的总时间,对每份记录单中事件数据的总数、麻醉药品数据的总数进行统计,并对记录的生命体征数据曲线图和麻醉单整体质量进行评分。结果电子麻醉记录较手工麻醉记录在麻醉记录单书写的总时间上明显减少(P<0.01),在记录的事件数据总数、麻醉药品数据总数上都明显增多(P<0.01),在生命体征数据曲线图和麻醉单整体质量评分上都明显增高(P<0.05)。结论电子麻醉记录较手工麻醉记录的书写效率和书写质量均显著提高。
- 代海滨程慧娴张利东朱四海周志强李伟彦
- 关键词：临床麻醉信息系统
- 氯胺酮对强迫游泳大鼠海马谷氨酸、NR2A及NR2B的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察氯胺酮对强迫游泳大鼠海马组织中谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B水平的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机均分为5组(n=10):对照组(C组)和不同剂量氯胺酮组(K1-K4组)。强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型,次日分别经腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg(K1组)、5.0mg/kg(K2组)、10.0mg/kg(K3组)、20.0mg/kg(K4组)或生理盐水1.0ml(C组),给药后30min再次强迫游泳5min,观察并记录不动时间。行为学测试后,取各组大鼠海马组织,采用ELISA法测定谷氨酸、NR2A及NR2B的含量。结果与C组比较,K1-K4组强迫游泳不动时间减少,且与氯胺酮用量呈明显负相关(r=-0.913,P<0.001);K1-K4组海马谷氨酸含量明显增高,NR2B含量明显减少(P<0.01),而NR2A含量与C组比较无明显差异(P>0.05)。结论氯胺酮具有显著的抗抑郁作用,可能与海马谷氨酸及NR2B的含量变化有关。
- 胡益民程慧娴崔耀梅高志勤余海鹰杨春杨建军杨建军
- 关键词：氯胺酮谷氨酸
- 酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 背景酸敏感离子通道（acidsensingionchannels，ASICs）属于阿米洛利敏感的上皮钠通道腿变素（epithelialNa＋channels／degenerin，ENac，DEG）超家族中的一员，该通道广泛分布在周围和中枢神经系统。最新研究表明ca叫敌感的ASICla的激活在酸中毒介导、谷氨酸受体非依赖的脑缺血性神经损伤中起重要作用。目的综述ASICs在缺血性脑损伤中的作用。内容从ASICs的结构、分布、功能特点及其在缺血性脑损伤中的作用进行综述。趋向ASICs可能为阐述缺血性脑损伤的潜在机制提供依据，并为其临床治疗提供方向和思路。
- 程慧娴夏明段满林
- 关键词：酸敏感离子通道缺血性脑损伤酸中毒钙
