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程鹏

作品数:15 被引量:37H指数:3
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇骨密度
  • 5篇骨质
  • 4篇吡格列酮
  • 4篇小梁
  • 4篇格列酮
  • 4篇骨小梁
  • 4篇过氧化
  • 4篇过氧化物酶体
  • 4篇肥胖
  • 4篇分化
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪细胞
  • 3篇受体
  • 3篇细胞分化
  • 3篇骨微结构
  • 3篇骨细胞
  • 3篇骨质疏松
  • 2篇增生
  • 2篇增殖物激活受...

机构

  • 15篇江苏省人民医...
  • 3篇南京医科大学
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇南京鼓楼医院

作者

  • 15篇程鹏
  • 15篇丁国宪
  • 10篇张爱森
  • 9篇刘娟
  • 8篇祁寒梅
  • 6篇吕珊
  • 6篇蔡金梅
  • 5篇狄文娟
  • 5篇俞静
  • 4篇赖滨
  • 4篇姜敏
  • 3篇吴琳
  • 2篇刘云
  • 2篇王龙
  • 2篇盛云露
  • 2篇朱亭
  • 2篇孙岩
  • 2篇汤婷婷
  • 2篇王思婷
  • 2篇赖兵

传媒

  • 6篇中国骨质疏松...
  • 3篇南京医科大学...
  • 2篇中华骨质疏松...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇天津医药
  • 1篇中外妇儿健康

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
通过饮食诱导的肥胖小鼠模型研究肥胖与骨质疏松的关系被引量:1
2011年
目的:通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察高脂饮食后骨量变化,以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的分化情况,研究肥胖对骨代谢的影响。方法:建立高脂饮食诱导(high-fat diet,HDF)的肥胖小鼠模型,双能X-射线吸收法测定肥胖小鼠和对照小鼠股骨远端的骨密度,非脱钙切片法测量骨组织形态学参数,同时取小鼠的骨髓间充质干细胞进行原代培养,评价成骨集落形成能力,利用实时定量PCR法检测MSCs分化过程中成骨成脂特异性基因的表达。结果:肥胖小鼠与对照组相比,股骨重量及骨密度均有明显增加,并且骨小梁厚度也明显增加。原代培养结果表明高脂饮食组的MSCs成骨集落形成能力显著高于正常饮食组,MSCs的成骨分化基因Runx2、Osterix的表达量明显上调,而成脂分化基因PPARγ的表达量明显下调。结论:饮食诱导的肥胖可能对骨形成有保护性作用,并且跟MSCs的成骨分化能力增强相关。
吴琳吕珊祁寒梅程鹏刘娟王龙俞静张爱森丁国宪
关键词:肥胖骨质疏松间充质干细胞
吡格列酮对前脂肪细胞分化过程中盐皮质激素受体表达的影响被引量:1
2009年
目的:通过研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对前脂肪细胞(3T3-L1)分化过程中盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)表达的影响,探讨PPARγ在肥胖及胰岛素抵抗中的作用机制。方法:用吡格列酮对小鼠前脂肪细胞3T3-L1进行刺激,利用实时定量PCR,检测在前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的过程中,盐皮质激素受体及其相关基因的mRNA表达量。结果:前脂肪细胞分化过程中,给予吡格列酮刺激后细胞分化效率明显增加的同时,盐皮质激素受体及11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type1,11β-HSD1)的表达量增加。结论:PPARγ在促进前脂肪细胞的分化的同时,明显增加盐皮质激素受体的表达。
狄文娟刘娟程鹏丁国宪
关键词:吡格列酮过氧化物酶体增生物激活受体Γ盐皮质激素受体3T3-L1细胞
男性人群中甲状腺功能与骨微结构的相关性被引量:1
2016年
目的甲状腺功能影响骨代谢及骨密度,但对于骨微结构的影响却鲜有研究。骨小梁评分是近年来新出现的评估骨微结构的指标,通过测定甲状腺功能正常男性人群的骨小梁评分,探讨正常范围内甲状腺功能状态与骨微结构的相关性。方法选取186例符合入组标准的我科住院男性人群作为研究对象,检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平及一般生化指标,采用双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度(Bone mineral density,BMD),运用TBS i Nsight软件分析腰椎DXA图像,得出骨小梁评分(Trabecular Bone Score,TBS),统计分析甲状腺功能各项指标与BMD及TBS的相关性。结果 1Pearson’s相关性分析结果显示FT3,FT4及TSH与腰椎骨密度均无显著相关性(P>0.05);FT3与TBS呈负相关(r=-0.193,P=0.009),FT4及TSH与TBS无相关性(P>0.05);2多元线性回归分析结果显示在校正年龄及体重指数后FT3与TBS的相关性仍然存在(β=-0.211,P=0.006),而FT4及TSH与TBS仍无明显相关性(P>0.05);FT3,FT4及TSH与腰椎骨密度也无相关性(P>0.05)。结论在甲状腺功能正常的男性人群中,FT3与骨小梁评分呈负相关,正常上限水平的FT3会导致骨微结构的破坏。
张爱森祁寒梅程鹏吕珊盛云露狄文娟蔡金梅丁国宪赖兵
关键词:骨密度甲状腺功能骨微结构游离三碘甲状腺原氨酸
运用骨小梁分数(TBS)技术评价帕金森病患者骨质量的变化被引量:2
2016年
目的研究帕金森病(PD)患者骨质量、骨量的变化。方法本研究纳入年龄≥40岁的中老年男性和女性共计276人,排除帕金森病外的其他影响骨代谢的继发性疾病及药物,分PD组和健康对照组,PD组共77人,其中男性39人,女性38人,健康对照组共199人,其中男性97人,女性102人。运用双能X线骨密度仪进行股骨颈、总髋部、腰椎BMD测定;运用骨小梁分数(TBS)技术,进行腰椎TBS的测定。分析PD组和健康对照组TBS、BMD的差异。结果 1.男性PD患者的腰椎TBS(1.261±0.074)低于男性对照组的腰椎TBS(1.298±0.073),差异有统计学意义(P=0.008);而男性PD患者的股骨颈BMD、总髋部BMD、腰椎BMD与男性对照组相比均无差异;2.女性PD患者的腰椎TBS(1.223±0.149)亦低于女性对照组的腰椎TBS(1.301±0.110),差异有统计学意义(P<0.001);同时,女性PD患者的股骨颈BMD、总髋部BMD、腰椎BMD均低于女性对照组(P值均<0.01)。结论 1.无论男性还是女性,PD患者骨质量均明显下降;2.PD患者骨量的变化则存在性别差异,男性PD患者骨量无明显变化,女性PD患者骨量则明显降低。
祁寒梅王思婷张爱森程鹏蔡金梅丁国宪赖兵
关键词:帕金森病骨质量骨密度
运用骨小梁分数评价腹型肥胖对骨质量的影响被引量:2
2017年
目的研究腹型肥胖对骨质量、骨量的影响。方法本研究纳入2013年7月至2016年4月在南京医科大学第一附属医院老年内分泌科检查的中老年男性及绝经后女性,共计466人,排除其他影响骨代谢的疾病及药物。将男性腰围≥90 cm、女性腰围≥85 cm,入选为腹型肥胖组,其余为对照组。男性腹型肥胖组共136名,年龄相当的男性对照组129名;女性腹型肥胖组共95名,年龄、绝经年龄、绝经年限相当的对照组106人。运用双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)测定其股骨颈、全髋、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),采用TBS Insight软件测定其腰椎骨小梁分数(trabecular bone score,TBS),并测量身高、体质量、腰围及臀围,计算腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、体质量指数(body mass index,BMI)。分析腹型肥胖组和对照组TBS、BMD的差异。结果中老年男性腹型肥胖组的股骨颈及全髋BMD均高于对照组[(0.79±0.11)g/cm^2vs.(0.76±0.12)g/cm^2、(0.94±0.14)g/cm^2vs.(0.90±0.12)g/cm^2,t=-2.021、-2.087,P=0.004、0.038)],腰椎BMD无变化(t=-0.703,P=0.483),而腰椎TBS低于对照组(1.27±0.09 vs.1.33±0.07,t=5.675,P<0.001)。与对照组相比,绝经后女性腹型肥胖组的股骨颈、全髋部及腰椎BMD差异均无统计学意义(t=-1.209、-1.367、-0.550,P=0.228、0.173、0.583),而腰椎TBS下降(1.22±0.09 vs.1.27±0.09,t=4.154,P<0.001)。结论腹型肥胖对中老年男性及绝经后女性骨量的影响存在性别、部位的差异,但对骨质量均产生不利影响。
姜敏王思婷张爱森程鹏吕珊蔡金梅赖滨丁国宪祁寒梅
关键词:腹型肥胖骨质量骨密度
11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化被引量:4
2007年
目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。
刘云孙岩朱亭程鹏胡刚丁国宪
关键词:RNA干涉前脂肪细胞细胞分化肥胖
吡格列酮对ob/ob小鼠体内维生素D受体表达的影响
2010年
目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome roliferator—activated receptor γ,PPARγ)激动剂——吡格列酮对ob/ob小鼠体内维生素D受体(VDR)表达的影响,探讨PPARγ激动剂在改善胰岛素敏感性、降低血糖的同时引起骨质疏松的可能机制。方法将ob/ob小鼠分为正常对照组(16只)及吡格列酮组(16只),分别予空白溶剂及吡格列酮(10mg·kg-1·day-1)进行干预,在第2周及第6周时观察骨量的改变,同时利用实时定量PCR检测股骨及肾脏中维生素D受体的mRNA表达量。结果吡格列酮可有效降低小鼠血糖(P<0.05),但同时也显著导致小鼠肥胖(P<0.01),并引起股骨重量的下降(P<0.01)。另外,在吡格列酮干预的过程中,随着药物使用时间的延长,股骨VDR的mRNA表达明显增加,至第6周时,吡格列酮给药组中小鼠股骨VDR的mRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.01);而同时,吡格列酮组肾脏VDR的mRNA表达量却较对照组明显下调(P<0.05)。结论 PPARγ激动剂通过影响肾脏及骨骼中VDRmRNA的表达,从而影响骨代谢,引起骨量下降,这可能是TZDs导致骨质疏松的机制之一。
姜敏狄文娟刘娟俞静程鹏张爱森查娟民丁国宪
关键词:吡格列酮维生素D受体过氧化物酶体增殖物激活受体ΓOB/OB小鼠
江苏正常男性维生素D水平与骨微结构的相关性
2016年
目的探讨江苏正常男性人群血清维生素D水平与骨密度、骨微结构的相关性。方法收集自2013年至2015年在南京医科大学第一附属医院老年医学科住院体检的234例男性患者资料,患者平均年龄为58岁。对其进行双能X线吸收仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)扫描,采用TBS Insight软件进行骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)计算,测定血清25-羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等临床指标。结果 234例男性受试者血清25OHD的平均水平是(46.19±19.41)nmol/L,25OHD与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)无明显相关性(r=0.060,P=0.390),而与骨微结构(trabecular bone score,TBS)呈正相关(r=0.140,P=0.030)。将研究对象按年龄分成2组:≤55岁组(n=108),>55岁组(n=126),对比≤55岁组,>55岁组TBS数值随年龄降低(P<0.05),而BMD、25OHD随年龄无明显变化;同时发现,年龄与TBS呈负相关(r=-0.230,P=0.001),但与BMD无相关性(r=-0.080,P=0.260)。多元回归分析在校正了年龄、腰围、臀围、血糖、HDL-C这些影响骨代谢的因素之后,25OHD(nmo/L)与TBS依然存在相关性(β=0.001,P=0.010)。结论血清25OHD水平在江苏正常男性人群可能与骨微结构相关,TBS较BMD更为灵敏。
吕珊汤婷婷祁寒梅狄文娟程鹏俞静刘娟蔡金梅赖滨丁国宪姜敏
关键词:骨微结构骨密度维生素D
吡格列酮对肥胖小鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量:2
2010年
目的通过建立饮食诱导的高脂小鼠的模型,观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对肥胖小鼠的骨量变化的影响以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)分化的情况,探讨PPARγ与MSCs分化之间的关系及可能的作用机制。方法建立饮食诱导的肥胖鼠模型,吡格列酮(10mg·kg-1.d-1)对肥胖小鼠进行灌胃,一个月后检测肥胖小鼠及灌胃组肥胖小鼠的葡萄糖耐量,骨密度及骨组织形态学,并取小鼠原代MSC进行培养,提取其RNA,利用实时定量PCR,检测在MSCs分化过程中成骨及成脂特异性基因的表达量。结果吡格列酮灌胃的肥胖小鼠胰岛素抵抗改善的同时,骨密度虽无明显改变,但骨组织形态学中成骨细胞周长百分率明显增加,原代MSCs的成骨分化基因的表达量明显增加而成脂基因明显下降。结论PPARγ改善胰岛素抵抗的同时,促使MSCs向成骨细胞分化的能力增强,向脂肪细胞分化的能力下降,PPARγ除直接参与调节MSCs的分化外,还可能通过间接作用在MSCs的分化过程中起重要作用。
吕珊吴琳程鹏张爱森祁寒梅俞静刘娟王龙丁国宪
关键词:过氧化物酶体增生物激活受体Γ吡格列酮间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞
吡格列酮对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子的影响被引量:1
2010年
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在破骨细胞分化过程中的作用及机制.方法 将小鼠单核细胞RAW264.7分为正常对照组、核因子κB受体活化子配体(RANKL)诱导组(使用30μg/L的RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化)和吡格列酮刺激组(在使用30 μg/L的RANKL诱导破骨细胞分化的同时给予10μmol/L的吡格列酮刺激,持续至分化全程),待破骨细胞分化成熟以后进行破骨细胞染色、计数,并利用实时定量PCR检测单核细胞向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化子(RANK)的mRNA表达量.结果 吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,吡格列酮组的破骨细胞数目(176±58)个/cm2明显低于RANKL诱导组(322±74)个/cm2,差异有统计学意义(P<0.01) 吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7分化过程中RANK的mRNA表达量,对照组(1.13±0.26) 吡格列酮组(2.16±0.74)明显低于RANKL诱导组(4.94±0.39),差异有统计学意义(P<0.01).结论 吡格列酮抑制了单核细胞RAW264.7向破骨细胞的分化,这可能与PPARγ激动剂下调了RANK的表达,进一步抑制破骨细胞分化有关.
姜敏吕珊吴琳刘娟程鹏丁国宪
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体破骨细胞吡格列酮
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