章鹏宇
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 小肠缺血性改变引起HCN-1、SP及CGRP表达变化的研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察小肠缺血性改变导致超极化激活的环核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)与P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据。方法在前期实验基础上,采用不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型,应用免疫荧光组织化学双标记的方法,观察变化高峰时段即造模第5天模型大鼠小肠HCN-1与SP、CGRP的表达情况。结果小肠缺血性改变大鼠小肠比正常小肠SP、CGRP表达明显增高(P<0.05),且HCN1与SP和CGRP存在着递质共存。结论 SP、CGRP在小肠肌间神经丛表达,而在胃肠道缺血状况下表达明显增高,且HCN1与SP和CGRP存在递质共存,提示SP、CGRP可能作为神经递质在HCN1作为始发离子通道调节胃肠道动力起搏方面起着较为重要的作用。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道P物质缺血损伤小肠
- P2X7受体拮抗剂A438079对肠易激综合征结肠扩张刺激大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。
- 朱琳章鹏宇黄裕新王景杰
- 关键词：肠易激综合征P2X7受体IL-1Β
- 超极化激活环核苷酸门控通道的研究展望
- 2011年
- 超极化激活和环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN）是哺乳动物独一无二的离子通道,在1998年由Santoro等人命名。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：起搏
- 小胶质细胞在肠易激综合征IBS内脏高敏感化中作用的展望被引量：2
- 2011年
- 肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常等表现的临床综合征,其中最主要表现为反复或持续腹部不适及疼痛。这种内脏敏感化状态下反复无常的慢性疼痛给予患者巨大痛苦。
- 朱琳章鹏宇王景杰黄裕新
- 关键词：肠易激综合征小胶质细胞疼痛
- 大鼠小肠缺血改变后电生理及HCN-1表达的变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察胃肠道缺血性变化致小肠电生理及离子通道超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据。方法不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型。采用生理记录仪对小肠电活动的波幅和频率进行监测。采用免疫荧光组织化学双标记的方法,标记模型大鼠小肠C-kit与HCN-1,以及对相应缺血肠段进行HE染色。结果缺血大鼠小肠比正常小肠电生理频率、波幅均有增强,HCN-1表达也有明显增高(P<0.05)。结论 HCN-1在小肠黏膜和平滑肌间隙中存在,且其在胃肠道缺血状况下在小肠的表达明显增高,提示HCN-1可能在胃肠道的动力起搏调解方面起着较为重要的作用。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道缺血损伤小肠
- 小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只。IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能。Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况。Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电。结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05)。脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的。
- 王景杰秦明李慧艳朱琳章鹏宇黄裕新张超
- 关键词：小胶质细胞内脏痛电生理学细胞信号通路
- 结肠扩张刺激对肠易激综合征大鼠DCN核团及骶髓后角中P2X4及P2X7受体表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激时大鼠腹直肌肌电变化,并观察骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)和脊髓后角中P2X4和P2X7受体表达的变化情况,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以旋毛虫感染大鼠建立IBS大鼠模型,并以正常大鼠作为对照,实验共分4组:正常大鼠无刺激组,正常大鼠结肠扩张刺激组,IBS大鼠无刺激组,IBS大鼠结肠扩张刺激组。采用免疫组织荧光化学方法,将P2X4和P2X7受体分别标记,观察其在骶髓后角及DCN核团上的表达变化,并同步测定大鼠腹直肌肌电变化。结果 IBS结肠刺激组大鼠腹直肌肌电变化、大鼠骶髓后角及DCN核团中的P2X4和P2X7受体表达较正常大鼠对照组及IBS未刺激组均显著增强。结论 P2X4和P2X7受体可能是IBS致内脏敏感性增高的重要因素。
- 朱琳章鹏宇王景杰黄裕新
- 关键词：P2X4受体P2X7受体肠易激综合征
