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动脉粥样硬化并发血栓形成家兔模型的研究被引量：2: 2006年; 目的:建立AS并发血栓形成的动物模型,为开展急性冠脉综合症(ACS)发病机制的研究奠定一定的实验基础。方法:实验组20只雄性新西兰兔,高胆固醇喂养18周,建立AS性兔模型;另取5只雄性新西兰兔用普通颗粒饲料喂养作为对组照。18周末采用血管紧张素Ⅱ30μg/kg静脉注射诱导,24 h后重复静脉注射1次。观察两组血脂、动脉壁斑块、血栓形态和AS血栓形成模型成功率。结果:实验组第9、18周血清TC、LDL-C水平明显高于对照组;实验组AS模型成功率为100%,而并发血栓的形成率为60%,可见血栓形成处血管内膜被掀起及内膜的连续性中断,伴有相应节段中膜的断裂、坏死和组织脱落,血栓与斑块相邻,而对照组未见血栓形成。结论:血管紧张素Ⅱ可导致血流动力学异常和血管壁结构的破坏,能成功诱导AS并发血栓形成模型,为ACS发生、发展和干预提供一个方便可行的研究方法。; 王朝晖龚平杜林林罗丰刘小楣; 关键词：动脉硬化血栓形成动物

替罗非班在家兔血栓模型中对血小板聚集的影响被引量：9: 2006年; 目的通过替罗非班(tirofiban)对动物血栓模型的干预,观察在动脉粥样硬化(AS)血栓形成过程中替罗非班对血栓成分、血小板聚集率(PAR)和糖蛋白Ⅰb(GPⅠb)的影响。方法20只雄性新西兰白兔,高胆固醇喂养18周,建立AS模型,并随机分为两组:替罗非班组(n=10)和模型组(n=10);另取5只雄性新西兰白兔用普通颗粒饲料喂养作为对照组。第18周末腹腔注射拉塞尔喹蛇毒液(RVV)150μg.kg-1,0.5 h后行耳缘静脉或耳缘中央静脉留置针注射血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)30μg.kg-1。24 h后重复1次,建立血栓模型。第二次注射时,替罗非班组经电子蠕动泵给予替罗非班注射液0.4μg.kg-1.min-1静滴,模型组和对照组给予生理盐水静滴,于注射前和注射后8 h取静脉血,比浊法测定血小板聚集率。处死动物取斑块和血栓部位的动脉壁进行病理组织形态学观察,高倍光镜分析血栓成分差异。取血栓进行GPⅠb免疫组化检测。结果镜下观察替罗非班组血栓成分以红细胞为主,模型组的血栓成分以大量血小板为主;替罗非班组和模型组血小板聚集率明显高于对照组(P<0.05);替罗非班组与模型组相比较,替罗非班静滴后明显降低了血小板聚集率(P<0.05),GPⅠb在替罗非班组血栓中的表达较模型组明显减少。结论GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可明显降低PAR和GPⅠb,减少血栓成分中的血小板数量,为临床上治疗急性冠脉综合征(ACS)提供了理论依据。; 龚平王朝晖杜林林刘小楣罗丰胡家顺; 关键词：替罗非班血小板聚集率

艾滋病的心血管系统损害被引量：2: 2004年; 艾滋病由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,使患者发生多发性机会性感染,各系统脏器均可受累。而艾滋病的心血管损害发现较晚,尚未引起人们足够重视,可以引起左心室肥大、心肌炎、心肌病、心包积液、心内膜炎、恶性肿瘤、心脏功能损害及心律失常等。; 罗丰王朝晖; 关键词：艾滋病心血管系统损害人类免疫缺陷病毒心血管系统

PPARγ激活剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化斑块消退的影响被引量：6: 2005年; Aim To explore the prevention of atherosclerosis by PPARγ agonist rosiglitazone. Methods 24 male New Zealand white rabbits weighing 1.8 to 2.2 kg were randomly divided into 3 groups: control group, normal rabbit chow; cholesterol group,1% cholesterol diet; rosiglitazone group, 1% cholesterol diet supplemented with rosiglitazone 0.5 mg·kg-1·d-1 for 6 weeks. Rabbits in cholesterol group and rosiglitazone group were sequentially fed 1% cholesterol-containing diet for 16 weeks. At the end of the experiment, blood glucose, serum lipids levels, ratio of plaque area to aorta area and ratio of intima to media were determined. Results Hypercholesterolemia was successfully reproduced in rabbits. Adnimistration of rosiglitazone significantly decreased serum TC and LDL-C. The ratio of intima to media and ratio of plaque area to aorta area were also reduced. Conclusion Rosiglitazone could prevent atherosclerosis by decreasing levels of TC and LDL-C.; 王朝晖罗丰刘小楣; 关键词：罗格列酮动脉粥样硬化胆固醇过氧化物酶体增殖激活受体Γ

过氧化酶体增殖物激活型受体γ对单核或巨噬细胞中抑制蛋白及基质金属蛋白酶-1表达的调控被引量：6: 2004年; 目的 :研究过氧化酶体增殖物激活型受体 (PPAR)γ对人类单核或巨噬细胞核因子抑制蛋白 (IkBα)和基质金属蛋白酶 1 (MMP 1 )表达的调控影响 ,探讨PPARγ在抑制炎症反应和稳定动脉粥样斑块中的作用。方法 :PPARγ配体 ( 1 5 脱氧前列腺素J2和环格列酮 )干预体外培养的U93 7细胞 ,用四唑盐 (MTT)法检测细胞活力 ,细胞免疫组化法和流式细胞法检测细胞IkBα和MMP1的表达程度。结果 :PPARγ配体在低浓度时不会影响细胞活力 (存活率 >80 % ) ;在 1、3、2 4h,PPARγ激活后均能增加IkBα在细胞内的表达 ,但是随着时间推移 ,这种作用逐渐减弱 ,与佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯阳性组相比 ,PPARγ配体组MMP1的表达水平下降 (P <0 .0 1 )。结论 :PPARγ可能通过快速增加IkBα的表达而抑制核因子(NF κB)的活性 ,同时PPARγ可通过或不通过NF κB而抑制MMP1的表达。; 刘晓楣王朝晖罗丰; 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ 基质金属蛋白酶-1

动脉粥样硬化形成过程中血小板活化和同型半胱氨酸动态变化及其相关性研究被引量：8: 2006年; 目的建立实验性兔动脉粥样硬化模型,动态观察动脉粥样硬化形成过程中,血小板活化状态、血清同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其两者的相关性。方法 12只新西兰雄性家兔给予高胆固醇饲料喂养12w,平均每2周抽取兔血清, 放射免疫法检测血栓素B2(TXB2)、P选择素和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),高效液相色谱分析法测定血浆中的Hcy。结果 TXB2和P选择素在高胆固醇喂养后6w开始上升,8w、10w并逐渐上升,到10w达到高峰并持续至12w无变化;6- keto-PGF1α刚好相反,6w开始下降,8w、10w并逐渐下降,到10w到达最低点并持续至12w无变化;Hcy变化与TXB2、 P选择素变化呈正相关。结论在动脉粥样硬化形成过程中血小板逐渐激活并达活化状态,Hcy水平也同步逐渐升高,两者有密切的关系。; 王朝晖杜林林龚平罗丰刘小楣; 关键词：血小板活化同型半胱氨酸动脉粥样硬化

罗格列酮对兔动脉粥样硬化血脂和组织总抗氧化能力的影响被引量：6: 2006年; 目的:观察罗格列酮对高胆固醇饮食兔血脂和组织总抗氧化能力的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化斑块消退的机制。方法:雄性新西兰大白兔24只随机等分为3组:对照组、胆固醇组、罗格列酮组。罗格列酮从第10周开始干预,16周后,测定血脂、血糖水平,主动脉行病理形态学及颈动脉组织总抗氧化能力的检测。结果:与对照组和胆固醇组相比,16周末时罗格列酮组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低;主动脉壁斑块数量和斑块面积显著减少;颈动脉组织总抗氧化能力明显增强。结论:罗格列酮对动脉粥样硬化斑块消退作用的其机制之一可能与降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平及增强组织总抗氧化能力有关。; 罗丰王朝晖; 关键词：动脉粥样硬化罗格列酮胆固醇抗氧化

过氧化物酶体增生物激活物受体γ激活与基质金属蛋白酶2在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用被引量：5: 2007年; 观察过氧化物酶体增生物激活物受体γ（PPARγ）激活与基质金属蛋白酶2（MMP-2）对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化（AS）斑块形成的影响，并初步阐明其可能的机制。; 罗丰王朝晖杜林林王珏; 关键词：基质金属蛋白酶2 动脉粥样硬化斑块形成受体高胆固醇饮食 PPARΓ

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罗丰

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