罗强
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 围生期营养不良对仔鼠学习记忆功能的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究围生期营养不良对仔鼠学习记忆的影响,探讨其可能的机制。方法怀孕14 d的SD大鼠分为实验组(半量饮食组)与对照组(正常饮食组),至哺乳期结束(仔鼠出生21 d)后实验组和对照组的仔鼠均正常饮食。测量仔鼠出生时和成年时的体质量。采用Morris水迷宫测试仔鼠的学习、记忆功能。免疫组化检测DNA氧化损伤(8-OhdG)和Western blot检测DNA氧化损伤修复(OGG1)指标。结果实验组仔鼠出生和成年后体质量均小于对照组[(4.66±0.28)g vs(6.59±0.16)g,(187.66±22.67)g vs(279.50±18.73)g,P<0.01];Morris水迷宫实验中,空间探索实验实验组较对照组潜伏时间长[(37.21±4.93)s vs(16.41±5.21)s,P<0.05],穿越平台次数较少[(6.57±1.22)vs(13.12±2.34),P<0.05],跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率低[(32.75±4.58)%vs(60.31±6.74)%,P<0.01],Morris水迷宫实验表明实验组学习记忆功能均比对照组下降;8-OHdG的表达在幼年期(22 d)和成年期(90 d)实验组均比较高,与对照组相比具有统计学意义[(18.01±0.05)vs(5.77±0.03),(21.15±0.10)vs(10.81±0.08),P<0.05];OGG1的表达在幼年期(22 d)和成年期(90 d)实验组均比较低,与对照组相比差异具有统计学意义[(0.32±0.08)vs(0.81±0.06),(1.57±0.10)vs(2.78±0.53),P<0.05]。结论围生期营养不良对仔鼠成年期的学习记忆功能产生影响,其机制可能与DNA氧化损伤、修复调节的障碍有关。
- 康卓君王永红罗强王小林董为伟
- 关键词：DNA损伤DNA修复
- 阿尔茨海默病的免疫治疗研究进展被引量：2
- 2012年
- 阿尔茨海默病（AD）是老年人常见的神经系统变性疾病,主要以记忆力减退、认知功能障碍、精神行为异常为临床特征;以细胞外老年斑和神经元内神经纤维缠结为病理特征。老年斑的中央核心是Aβ,神经纤维缠结是由异常磷酸化Tau蛋白产生的双股螺旋纤维所组成。
- 罗强王永红
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白TAU蛋白免疫治疗
- 早期营养不良对SD大鼠海马AchE和ChAT表达的影响
- 2011年
- 目的探讨生命早期营养不良对21天雄性SD大鼠中枢AchE和ChAT的影响。方法从妊娠晚期到哺乳期末给予母鼠半量饲料,造成子鼠营养不良,取哺乳期末雄性子鼠脑海马组织进行测量。结果免疫组化结果示:实验组海马CA3区ChAT光密度低于对照组(P<0.05),在CA1区无差异(P>0.05);而两组间CA1和CA3区AchE光密度均无差异(P>0.05);RT-PCR示:实验组海马ChAT、AchE mRNA少于对照组(P<0.05)。结论早期营养不良能导致子鼠海马及中枢胆碱能系统发育障碍,可能会影响成年后大鼠学习记忆能力。
- 蒲亚岚王永红王小林金晶罗强
- 关键词：胆碱乙酰转移酶乙酰胆碱酯酶
- 诺迪康对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响
- 2011年
- 目的研究诺迪康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组:模型组,安理申组,诺迪康组和正常组。采用双侧海马内注射Aβ1-40制作大鼠AD模型,采用Morris水迷宫检测诺迪康对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色观察对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察对AD大鼠海马神经元AchE、ChAT活性的影响,采用RT-PCR检测海马AchE、ChAT mRNA的变化。结果水迷宫结果:与模型组比较,其余3组逃避潜伏期明显缩短(p<0.05),并且AchE阳性细胞平均光密度值明显减小(p<0.05),ChAT阳性细胞平均光密度值明显增大(p<0.05)。RT-PCR示:与模型组比较,其余3组AchE mRNA水平明显降低,ChAT mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。结论诺迪康可以通过对AD大鼠海马ChAT、AchE的作用,改善大鼠的学习记忆能力。
- 金晶王永红王小林蒲亚岚罗强
- 关键词：诺迪康海马乙酰胆碱酯酶胆碱乙酰转移酶
