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翁启芳

作品数:37 被引量:119H指数:6
供职机构:海南医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金海南省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 26篇医药卫生
  • 9篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇社会学
  • 1篇政治法律

主题

  • 9篇教学
  • 7篇生理学
  • 7篇细胞
  • 6篇心肌
  • 6篇生理
  • 6篇理学
  • 5篇蛋白
  • 5篇心脏
  • 5篇兴奋性
  • 5篇兴奋性神经毒
  • 5篇神经毒
  • 5篇神经元
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇心脏营养素-...
  • 4篇肌细胞
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇心肌细胞培养
  • 3篇亚基
  • 3篇丝裂原
  • 3篇丝裂原激活

机构

  • 33篇海南医学院
  • 5篇山西医科大学
  • 1篇海南医学院附...
  • 1篇海南大学
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇宁夏医科大学
  • 1篇海南省第三人...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 35篇翁启芳
  • 16篇董战玲
  • 12篇许闽广
  • 9篇符史干
  • 6篇王晗
  • 6篇樊守艳
  • 6篇谢协驹
  • 5篇龙儒桃
  • 5篇沈行良
  • 5篇王杨
  • 4篇梁平
  • 4篇周升
  • 3篇陈国斌
  • 3篇马兰
  • 3篇张策
  • 2篇张鹏俊
  • 2篇朱明月
  • 2篇朱唤清
  • 2篇李伟
  • 2篇杨小荣

传媒

  • 4篇海南医学院学...
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  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇智库时代
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇宁夏医科大学...
  • 1篇西安社会科学

年份

  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化
<正>目的:观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和AngII含量的变化,进而探讨其可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值...
董战玲王杨许闽广翁启芳樊守艳符史干
文献传递
热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响被引量:1
2018年
目的通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D_3(6×10~5U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。结果采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79)nmol/L vs.(14.14±2.95)nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99)nmol/L vs.(31.87±3.79)nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93)ng/L vs.(324.96±57.34)ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。结论热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。
陈飞杨单辛采美陈佳妮卢越邱伟军翁启芳
关键词:热应激动脉粥样硬化热休克蛋白70氧化低密度脂蛋白氧化应激
医学院临床实习生心理健康水平调查分析被引量:7
2004年
目的:为了了解医学院临床实习生的心理健康水平状况。方法:采用症状自评量表(SCL-90)问卷对312名医学院2003年临床实习生进行测查。结果:医学院临床实习生SCL-90的9个因子分量表分、阳性项目数均高于常模,有显著性差异。结论:临床实习生的心理问题不容忽视。
朱唤清翁启芳
关键词:临床实习生SCL-90心理健康水平测查阳性目数
TBL教学法在生理学课程中的应用
2019年
TBL教学法是在PBL教学法的基础发展起来的,是更有助于学生团队合作精神的一种教学方法。TBL教学法应用于生理学理论教学当中,可通过让学生明确学习理念,整合学习方法,使本学科理论教学能在更高层次上提高学生的认知和理解能力;同时还能对'后进生'的学习成绩提高有帮助;该教学法能很有效地提高课堂的趣味性,培养学生的团队合作和人际交往能力;树立并保持教师的工作积极性和创造性。
董战玲王晗翁启芳张彩彩梁平
关键词:TBL生理学
NMDA对新生大鼠皮层神经元的兴奋毒作用被引量:3
2013年
目的:建立NMDA诱导原代培养皮层神经元兴奋毒损伤模型,探讨NMDA对NMDA受体过度活化诱导兴奋性神经毒的可能途径。方法:原代培养新生大鼠大脑皮层神经元,通过倒置显微镜形态学观察、细胞活力检测(MTT及LDH释放的检测)及胞内Ca2+的动态测定,探索NMDA诱导毒性作用的适当浓度及时间。通过对ROS、NO检测,分析NMDA诱导毒性作用于线粒体的损伤情况。结果:NMDA(100μmol/L/2 h)引起皮层神经元形态学改变,且引起神经元细胞活力时间和浓度依赖性的下降,由同时伴随LDH释放增加(P<0.05),ROS和NO的生成量明显增加(P<0.05),皮层神经元内Ca2+的快速升高,并维持在高水平。结论:NMDA诱发皮层神经元明显的细胞毒性作用,提示NMDA过度活化NMDA受体后通过神经元膜内Ca2+超载造成ROS和NO的生成量增加,导致皮层神经元产生毒性损伤。
翁启芳崔爱玲
关键词:N-甲基-D-天门冬氨酸皮层神经元兴奋性神经毒
高等医学院校医学基础知识强化培训教学意义之探讨
生理学、生物化学、病理学、药理学、医学微生物免疫学等是包含在临床执业医师资格考试医学综合笔试测试的医学基础学科。通过对本校开展医学基础学科强化培训的活动,进行医学基础知识强化培训前后的教学效果比对分析,阐述医学基础知识培...
翁启芳董战玲王晗谢协驹林英姿周代锋李群莫燕娜梁平
关键词:医学基础知识执业医师资格考试
文献传递
MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察
2009年
杨小荣张鹏俊翁启芳秦华萍王晔史瑞红张策
关键词:NMDA诱导神经毒兴奋性通路神经元损伤
心脏营养素1对培养的心肌细胞心房钠尿肽mRNA表达的影响及机制被引量:3
2007年
目的观察心脏营养素1在诱导培养心肌细胞心房钠尿肽基因表达中的作用及其机制,以进一步明确心脏营养素1诱导心肌肥大的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,利用逆转录聚合酶链反应技术检测心房钠尿肽mRNA表达量。结果(1)在培养的心肌细胞中分别加入10-91、0-8和10-7mol/L心脏营养素1,72h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.18±0.14、1.58±0.20和2.03±0.30,其中10-8和10-7mol/L心脏营养素1与对照组(1.08±0.15)相比有显著性差异,呈剂量依赖性。(2)用10-8mol/L心脏营养素1刺激心肌细胞,24h7、2 h和120 h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.16±0.18、1.47±0.17和1.97±0.24,与同时间段对照组相比,72 h和120 h组有显著性差异,呈明显的时间依赖性。培养120 h与培养72 h相比,差异也有显著性统计学意义(P<0.05)。(3)在心肌细胞培养基中分别加入细胞外信号调节激酶1/2选择性抑制剂PD098059(50μmol/L)和蛋白激酶C抑制剂Calphostin C(10μmol/L),30 min后再加入10-8mol/L心脏营养素1,前者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.94±0.15,与对照组(1.04±0.17)相比有极显著性差异(P<0.01),与单纯心脏营养素1组相比也有显著性差异;后者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.27±0.17,与对照组(1.04±0.17)相比无显著性差异。结论心脏营养素1呈剂量和时间依赖性增加心房钠尿肽mRNA表达的作用,此作用是通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路介导而实现的,蛋白激酶C可能不直接参与介导心脏营养素1诱导心肌细胞心房钠尿肽mRNA的表达。
符史干董战玲翁启芳许闽广周升谢协驹
关键词:生理学心肌细胞培养丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节激酶
容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化被引量:2
2006年
目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/ BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制。方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型。结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/ BW有显著性差异(P<0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较, LVW/BW无显著性差异(P>0.05)。手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P<0.05)。手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P<0.05)。结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用。在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究。
许闽广董战玲翁启芳周升吉丽敏符史干
关键词:心肌肥大肾素
病理生理学研究中的辩证思维被引量:1
2009年
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科,是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。掌握辩证法的思维并将其运用于病理生理学的研究,对于揭示疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明疾病发生发展的原因、条件和规律以及指导临床治疗有着重要的意义。结构与功能的辨证统一,整体与局部的相结合,损伤与抗损伤的辨证,以及内因与外因的辨证统一始终贯穿于病理生理学的研究。
龙儒桃翁启芳马兰谢协驹
关键词:病理生理学辩证思维辨证关系
共4页<1234>
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