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赵喜

作品数:28 被引量:107H指数:6
供职机构:南通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学理学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 9篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇理学

主题

  • 8篇沙坦
  • 8篇厄贝沙坦
  • 5篇血管
  • 5篇衍生物
  • 4篇心衰
  • 4篇心衰大鼠
  • 4篇血压
  • 4篇药学
  • 4篇螺内酯
  • 4篇高血压
  • 4篇高血压大鼠
  • 3篇心肌
  • 3篇肾血管性
  • 3篇肾血管性高血...
  • 3篇肾血管性高血...
  • 3篇耐药菌
  • 3篇抗耐药
  • 3篇抗耐药菌
  • 3篇苯那普利
  • 2篇心肌纤维

机构

  • 28篇南通大学
  • 2篇南京中医药大...
  • 1篇南通市第一人...
  • 1篇江苏省南通卫...

作者

  • 28篇赵喜
  • 10篇徐济良
  • 7篇吴锋
  • 7篇孟国梁
  • 5篇凌勇
  • 5篇陶金华
  • 5篇王新杨
  • 4篇高琦
  • 4篇虞珏
  • 4篇任亚丽
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  • 3篇乔进
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  • 3篇薛华
  • 2篇陈向东
  • 2篇汪辉
  • 2篇汪东庚
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  • 2篇濮雪莲
  • 2篇王晓蕴

传媒

  • 4篇交通医学
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  • 3篇南通大学学报...
  • 2篇中草药
  • 2篇扬州大学学报...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇编辑学报
  • 1篇科技风
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2020
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  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 6篇2008
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
鱼鳔多肽的应用
本发明属于生化药学领域,本发明提供了鱼鳔多肽在抑制人体或动物体中氧化损伤、细胞凋亡的药物中的应用;氧化损伤为睾丸的氧化损伤,细胞凋亡为睾丸生精细胞的凋亡;氧化损伤、细胞凋亡由抗肿瘤药物引起。其中,抗肿瘤药物包括白消安、环...
孙斐赵喜龚胜男刘振华
文献传递
一种金纳米团簇-金纳米棒免疫传感器对睾酮的检测方法
本发明公开了一种金纳米团簇‑金纳米棒免疫传感器对睾酮的检测方法,包括:步骤1、金纳米团簇(荧光供体)和金纳米棒(荧光受体)的制备;步骤2、金纳米团簇(荧光供体)和金纳米棒(荧光受体)分别修饰连接;步骤3、对睾酮分子的检测...
丁伟华孙斐顾亚云赵喜李文清
文献传递
半胱氨酸酰胺类截短侧耳素衍生物及制备方法与医药用途
本发明公开了一种半胱氨酸酰胺类截短侧耳素衍生物,化学结构式如通式Ⅰ所示:其中C-24位羰基连接的Y表示为Y= <Image file="DEST_PATH_IMAGE002.GIF" he="7" imgContent=...
王新杨陈向东汪辉凌勇高琦陈敏王晓丽赵喜
文献传递
木犀草素通过调控ATAD2蛋白表达抑制结肠癌生长作用的研究被引量:9
2018年
采用MTS法研究木犀草素(LUT)对人结肠癌细胞LS174T增殖的影响,构建人结肠癌LS174T细胞裸小鼠移植瘤模型,观察LUT对结肠癌生长及移植瘤中三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)表达的影响;构建ATAD2siRNA质粒并转染LS174T细胞,检测LUT对肿瘤细胞侵袭的影响,并测定细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及总NF-κB(t-NF-κB)蛋白的表达。结果表明:LUT对肿瘤细胞增殖及体内生长具有明显的抑制作用,并能降低移植瘤组织中ATAD2蛋白的表达。干扰ATAD2后,LUT抑制肿瘤细胞侵袭的作用明显减弱,同时LUT降低MMP-2、MMP-9和p-NF-κB蛋白表达的作用亦明显减弱或消失。这一研究提示木犀草素通过抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,从而抑制结肠癌生长,且其作用依赖于ATAD2蛋白。
赵喜李虎范晓博周友浪
关键词:木犀草素结肠癌
贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较
2008年
目的:探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法:SD大鼠45只,采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组:假手术组、模型组、贝那普利组(10mg/kg·d)、厄贝沙坦组(50mg/kg·d)及联合用药组(Ben 5mg/kg·d+Irb 25mg/kg·d),连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血浆AngⅡ和ET的含量。结果:模型组NO和SOD显著降低(P<0.01),MDA、ET和AngⅡ显著升高(P<0.01),治疗后各组NO和SOD显著升高(P<0.01),MDA和ET显著降低(P<0.01),其中联合用药组MDA低于贝那普利组(P<0.05),SOD高于厄贝沙坦组(P<0.05);治疗后,贝那普利组AngⅡ水平明显降低(P<0.01),而厄贝沙坦组明显升高(P<0.01),联合用药组明显低于模型组和单用组(P<0.01)。结论:联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。
虞珏任亚丽孟国梁赵喜徐济良
关键词:慢性心力衰竭贝那普利厄贝沙坦血管内皮功能
苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心肌胶原的影响及机制探讨被引量:9
2015年
目的观察苯那普利、厄贝沙坦单用及联合应用对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌胶原的影响,并深入探讨其作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法,造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭大鼠模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8周,监测大鼠尾动脉收缩压,透射电镜检测心肌细胞超微结构,碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸含量,并评估心肌胶原交联程度,免疫组化测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白水平,Western blot检测心肌p-38MAPK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果与心衰模型组相比,各治疗组血压无明显变化,但心肌羟脯氨酸含量、胶原交联程度、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05),其中联合应用疗效最好。结论苯那普利与厄贝沙坦联用对改善心衰大鼠心肌胶原纤维的总量与性质具有协同作用,可能与下调p-p38MAPK蛋白表达有关。
任亚丽徐济良虞珏赵喜吴锋孟国梁
关键词:苯那普利厄贝沙坦胶原心肌纤维化
新型截短侧耳素衍生物、其制备方法及其医药用途
本发明公开了一种截短侧耳素衍生物、其制备方法及其医药用途。该类截短侧耳素衍生物是由截短侧耳素与带有2-不同取代胺基的烷基酰胺基-噻唑-4-甲基硫醇进行偶联得到的化合物。药理实验结果表明,本发明的截短侧耳素衍生物比截短侧耳...
王新杨凌勇张丽颖高琦汪东庚陈广通赵育仇文倩陶金华赵喜
苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响被引量:14
2008年
目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。
任亚丽徐济良虞珏孟国梁赵喜吴锋
关键词:苯那普利厄贝沙坦ACE2
一氧化氮和水杨酸依次介导内生真菌诱导子促进苍术细胞中苍术素生物合成的信号转导被引量:14
2014年
目的研究介导内生真菌诱导子促进苍术悬浮细胞中苍术素生物合成的信号分子及信号转导途径,并探讨诱导子对苍术素合成途径关键酶活性的影响。方法采用植物细胞悬浮培养法,考察内生真菌诱导子处理下苍术细胞中一氧化氮(NO)、水杨酸(SA)及苍术素量的变化。结果内生真菌诱导子通过诱导苍术细胞中一氧化氮合酶(NOS)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)以及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的活性,显著促进苍术细胞的NO迸发、SA和苍术素的合成。NOS抑制剂PBITU可以阻断诱导子对NO、SA和苍术素合成的促进作用,外源NO供体SNP及外源SA单独处理也能促进苍术素的合成,说明NO和SA是参与苍术素合成的信号分子,且NOS是参与诱导子诱发苍术细胞NO迸发的主要途径。NO猝灭剂cPITO可以有效清除诱导子诱发苍术细胞的NO迸发,显著阻断诱导子对苍术细胞中SA和苍术素合成的促进作用,外源SNP可以逆转cPITO对PAL、ACC活性以及SA、苍术素合成的抑制作用,表明NO是介导内生真菌诱导子诱发苍术细胞中苍术素和SA生物合成所必需的上游信号分子。结论NO主要通过SA信号途径介导内生真菌诱导子激活ACC,显著促进苍术细胞中苍术素的生物合成。
陶金华汪冬庚濮雪莲黄金华赵喜仇雯倩江曙
关键词:苍术一氧化氮水杨酸苍术素苯丙氨酸解氨酶乙酰辅酶A羧化酶
厄贝沙坦联合螺内酯对肾性高血压大鼠血管重塑信号通路的影响被引量:2
2010年
目的比较厄贝沙坦、螺内酯单用及联合应用对肾性高血压大鼠(RHR)血管重塑(VR)的疗效,并深入探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂合用影响VR病理过程的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)改良造模法制备RHR模型,给予厄贝沙坦或和螺内酯连续灌胃,每两周测定尾动脉收缩压。治疗8wk后,处死大鼠取血清测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP),测量3级肠系膜动脉中膜厚度/管腔半径比和中膜横截面积/管腔面积比,饱和苦味酸-天狼猩红染色测量动脉中膜胶原纤维面积百分比,免疫组化法测定Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)和P-p38MAPK蛋白的表达水平。结果厄贝沙坦能够有效降低RHR动脉血压,但是加用螺内酯不影响血压调节水平;RHR血管中膜厚度/管腔半径比、中膜横截面积/管腔面积比、血清PⅠCP和PⅢNP、动脉中膜胶原纤维面积百分比、Ⅰ型胶原、CTGF和P-p38MAPK蛋白表达等均明显增加;厄贝沙坦和螺内酯使上述指标减轻,联合用药产生协同作用。结论厄贝沙坦和螺内酯皆可改善VR,联合应用具有协同效应,其机制可能与两者均可下调P-p38MAPK、CTGF蛋白表达有关。
吴锋赵喜孟国梁徐济良
关键词:血管重塑厄贝沙坦螺内酯结缔组织生长因子P-P38MAPK
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