赵张宁
- 作品数：13 被引量：39H指数：4
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- 增服艾地苯醌对34例帕金森病抑郁患者的疗效观察
- 2022年
- 目的观察艾地苯醌联合治疗帕金森病抑郁(PDD)患者的疗效,探讨艾地苯醌对PDD患者的神经保护机制。方法选择PDD患者68例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例。对照组接受多巴丝肼片和吡贝地尓缓释片治疗,多巴丝肼片初始剂量为0.125 g/次,3次/d,最高≤0.75 g/d,口服。吡贝地尔缓释片初始剂量50 mg/次,1次/d,最大剂量50 mg/次,3次/d,口服,连续治疗12周。观察组在对照组基础上加用艾地苯醌片,30 mg/次,3次/d,口服,连续治疗12周。监测两组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及其因子分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及其因子分、统一帕金森评分量表-Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、简易精神状态检查量表(MMSE)、帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)、外周血超氧化物歧化酶(SOD)变化情况。结果治疗后两组HAMD总分及各项因子均较治疗前降低,除体质量减轻和日夜变化外,观察组HAMD总分及焦虑/躯体化、认知障碍、阻滞、睡眠障碍和绝望感五项因子评分低于对照组(P<0.05);治疗后两组HAMA总分及精神性焦虑和躯体性焦虑两项因子分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组UPDRS-Ⅲ评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组PDSS评分均较治疗前增高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组MMSE评分均较治疗前增高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组PDQ-39评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗12周后,观察组血SOD水平较治疗前增高,对照组血SOD水平较治疗前降低,两组SOD水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾地苯醌联合治疗能够明显减轻PDD患者的抑郁症状,改善患者运动症状和部分非运动症状,增加PDD患者外周血SOD水平,提高生活质量。
- 赵海龙王皓方雨晴毛飞赵张宁田祥奇徐新荣王敏李秀华
- 关键词：帕金森病抑郁艾地苯醌运动症状非运动症状
- Ⅱ型糖尿病大鼠脑血管Aβ1-42也沉积的病理特点及其与ApoE的相关性研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨Ⅱ型糖尿病大鼠脑血管B．淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）沉积的病理特点及其与载脂蛋白E（ApoE）的相关性。方法以高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型并设为糖尿病组．采用随机数字表法将其分为糖尿病3月龄组（n=15）、糖尿病6月龄亚组（n=151。以未干预的健康大鼠作为正常组，采用随机数字表法将其分为正常3月龄亚组（n=15）、正常6月龄亚组（n=15）。采用免疫组化染色观察各亚组大鼠脑组织内Aβ1-42ApoE分布部位及表达量．采用实时荧光定量PCR、Western blotting检测ApoEmRNA及蛋白表达。结果免疫组化染色显示：Aβ1-42在Ⅱ型糖尿病大鼠脑微血管壁内、微血管周围均有聚集分布。正常6月龄亚组与正常3月龄亚组相比，糖尿病6月龄亚组与糖尿病3月龄亚组相比，Aβ1-42ApoE阳性染色细胞数、血管数均明显增多，ApoE mRNA及蛋白相对表达量均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病6月龄亚组与正常6月龄亚组相比，糖尿病3月龄亚组与正常3月龄亚组相比，Aβ1-42ApoE阳性染色细胞数、血管数均明显增多，ApoEmRNA及蛋白相对表达量均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Person相关性分析显示大鼠Aβ1-42阳染细胞数与ApoE蛋白相对表达量呈正相关（r=0．9755，P=0．000）。结论Aβ1-42在Ⅱ型糖尿病大鼠脑内呈现微血管壁内、微血管周围均有沉积的病理特点；年龄增长和糖尿病病程延长能够增加Aβ1-42及ApoE在脑组织内表达，且两者存在正相关关系。
- 王雅琳赵张宁马高亭李帅朱梅佳
- 关键词：载脂蛋白E
- 胰岛素联合PPARγ对糖尿病大鼠脑血管中Lrp-1表达及Aβ1-40清除的影响
- 朱梅佳宋云赵张宁胥文娟刘小民
- 流行病学和临床资料观察显示糖尿病并发脑血管病的危险性高于一般人群，小动脉和微血管的病理改变是其继发心脑血管疾病的重要的病理生理基础，其主要表现为毛细血管基底膜增厚、纤维组织增生，平滑肌细胞消失，管壁的弹性降低等。研究发现...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病并发脑血管病胰岛素
- 超低频经颅磁刺激对帕金森病睡眠障碍患者的疗效观察被引量：2
- 2022年
- 目的 观察超低频经颅磁刺激(ULF-TMS)治疗帕金森病睡眠障碍(PDSD)患者的疗效,探讨ULF-TMS改善PDSD的可能机制。方法 选取PDSD患者90例,按随机数字表法分为γ-氨基丁酸(GABA)组、5-羟色胺(5-HT)组和对照组,每组30例。GABA组给予GABA特征磁刺激治疗,5-HT组给予5-HT特征磁刺激治疗,对照组给予假刺激治疗,1次/d,治疗时间为35 min/次,连续治疗7 d。所有患者均常规服用抗帕金森药物。分别监测各组患者治疗前1 d、治疗结束第1天、治疗结束第30天匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分变化。结果 重复测量方差分析结果显示:在治疗前1 d、治疗结束第1天、治疗结束第30天各组患者PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分的时点因素、时点和组别交互作用均差异有统计学意义(P<0.001),组别因素差异无统计学意义(P>0.05)。进一步两两比较结果显示:与同组治疗前1 d相比,GABA组和5-HT组患者治疗结束第1天PSQI、ESS、HAMD、HAMA评分均降低(P<0.05),PDSS评分均升高(P<0.05),各组患者治疗结束第30天PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分与同组治疗前1 d相比较均差异无统计学意义(P>0.05)。各组患者治疗结束第1天PSQI、ESS、HAMD、HAMA评分相比较,GABA组和5-HT组均低于对照组(P<0.05),各组治疗结束第1天PDSS评分比较,GABA组和5-HT组均高于对照组(P<0.05),治疗结束第30天各组PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分两两间比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 超低频经颅磁刺激可以短期改善PDSD患者的睡眠质量及情绪障碍。
- 田祥奇王皓徐新荣方雨晴毛飞赵张宁赵海龙吴丙云李秀华
- 关键词：帕金森病睡眠障碍Γ-氨基丁酸5-羟色胺情绪障碍
- 基底动脉弯曲度与年龄及基底动脉供血区脑梗死发生的关系被引量：12
- 2010年
- 目的 初步研究成年人基底动脉的扭曲系数（TC）值,并评价后循环脑梗死TC值的变化.方法 前瞻性分析135名健康体检者（19～80岁,男90名,女45名）及42例后循环脑梗死患者（51～70岁,男28例,女14例）的磁共振血管成像上基底动脉的TC值,并探究脑梗死患者TC值与后循环脑梗死发生的相关性.结果 除31～50岁与51～70岁组外,其他不同年龄组间TC值比较,差异均有统计学意义;脑梗死患者的TC值（2.497±1.200）明显大于健康对照组（1.939±0.850,t=2.39,P=0.0195）.结论 （1）基底动脉弯曲度与年龄呈正相关,可间接反映动脉硬化的程度;（2）后循环脑梗死患者的基底动脉弯曲度明显增大.
- 赵张宁王新怡朱梅佳杨志强
- 关键词：脑梗死颅内动脉硬化基底动脉磁共振血管造影术
- 急性前庭综合征的快速鉴别诊断方法研究
- 第一部分:急性前庭综合征住院患者临床特点回顾性分析 研究背景:急性前庭综合征(acute vestibular syndrome，AVS)的发病率较高，是神经内科最常见的疾病之一，症状严重时会影响患者的日常生活和工作。...
- 赵张宁
- 帕金森病患者睡眠障碍特征与同型半胱氨酸关联研究被引量：3
- 2022年
- 目的探究帕金森病睡眠障碍特征,并分析同型半胱氨酸与帕金森病伴睡眠障碍相关性。方法回顾性选取2017年1月至2021年6月神经内科住院的帕金森病患者75人,根据多导睡眠监测、帕金森病睡眠量表、爱普沃斯嗜睡量表分为睡眠障碍组(n=39)和非睡眠障碍组(n=36)。收集以上患者住院期间基本临床资料、血液学检查结果、量表评估资料、多导睡眠监测资料,分析帕金森患者的睡眠特征及其与同型半胱氨酸的相关性。使用SPSS 26.0统计分析软件进行t检验、Mann-Whitney U检验、Pearson分析、Spearman分析和多元Logistic分析。结果睡眠障碍组睡眠效率[(56.82±19.07)%]、N2期占比[(48.67±17.70)%]、N3期占比[9.20%(19.00%)]、腿动相关微觉醒指数[0(1.20)]低于非睡眠障碍组[睡眠效率:(82.15±5.55)%、N2期占比:(57.02±2.80)%、N3期占比:20.01%(3.93%)、腿动相关微觉醒指数:1.15(1.80)],均差异有统计学意义(t/Z=-6.087,-2.905,-3.773,-3.683,均P<0.05)。睡眠障碍组AHI[0.90(14.60)]、N1期占比[19.50%(15.70%)]、周期性肢动指数[0(24.80)]高于非睡眠障碍组[AHI:0.60(0.30)、N1期占比:12.15%(3.15%)、周期性肢动指数0(0)],均差异有统计学意义(Z=2.154,5.250,3.559,均P<0.05)。睡眠障碍组同型半胱氨酸[15.80(3.90)μmol/L]、NMSS-失眠相关评分[3.00(5.00)分]、MDS-UPDRS-Ⅰ[7.00(10.00)分]、MDS-UPDRS-Ⅲ[23.00(16.00)分]高于非睡眠障碍组[同型半胱氨:14.10(4.20)μmol/L、NMSS-失眠相关评分:0(1.00)分、MDS-UPDRS-Ⅰ:3.00(2.00)分、MDS-UPDRS-Ⅲ:17.00(4.00)分],均差异有统计学意义(Z=2.557,4.487,2.952,2.180,均P<0.05),NMSS-嗅觉相关评分[2.00(4.00)分]、PDSS[99.00(40.00)分]低于非睡眠障碍组[NMSS-嗅觉相关评分:4.50(7.00)分、PDSS:122.00(28.00)分],差异有统计学意义(Z=2.450、4.126,均P<0.05)。Hcy与帕金森病患者睡眠障碍呈正相关(r=0.297,P<0.05);二元Logistic回归分析显示同型半胱氨酸水平升高可能为帕金森病患者睡眠障碍发
- 王皓赵海龙方雨晴毛飞鲁珊珊田祥奇赵张宁唐吉友李秀华
- 关键词：帕金森病睡眠障碍影响因素同型半胱氨酸
- 罗格列酮经LRP-1途径降低糖尿病大鼠脑微／小血管中β-淀粉样蛋白含量的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究罗格列酮对不同病程糖尿病大鼠脑微/小血管中低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的影响及其清除β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)的机制。方法采用自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)作为动物模型,将其按病程分为6月龄及3月龄2组,其中6月龄组再随机分为罗格列酮干预组(DM6RSG组)和非干预组(DM6组),3月龄GK大鼠(DM3组)作为病程对照组;采用免疫组织化学法定位检测各组脑微/小血管上Aβ1-40及LRP-1的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脑组织中Aβ1-40及LRP-1蛋白的表达量,RT-PCR定量检测脑组织中LRP-1mRNA的表达。结果与DM3组相比,DM6组Aβ1-40的表达明显增加(P<0.01);与DM6组相比,DM6RSG组Aβ1-40的表达明显减少(P<0.01),LRP-1和LRP-1mRNA的表达均明显增加(P均<0.05)。结论随糖尿病病程增长,Aβ1-40在脑微/小血管中沉积明显增多,罗格列酮可上调LRP-1和LRP-1mRNA的表达并明显减少Aβ1-40在糖尿病脑组织微/小血管中的沉积。
- 胥文娟朱梅佳赵张宁孙忠文鲍梦馨
- 关键词：糖尿病淀粉样Β蛋白过氧化物酶增殖体激活受体Γ
- 2型糖尿病脑梗死患者血清MMP-2、VEGF与糖代谢异常的相关性被引量：4
- 2011年
- 目的探讨血清基质金属蛋白酶-2（MM2-2）、血管内皮生长因子（VEOr；）在2型糖尿病脑梗死患者脑组织损伤及修复过程中的作用。方法选取30名2型糖尿病脑梗死患者（DMCI组）、30名单纯脑梗死患者（CI组）、20名健康体检者作为对照组（C组）。其中DMCI组：男11名，女19名，60—80岁，平均71．2岁；CI组：男12名，女18名，60～80岁，平均70．3岁；c组：男9名，女11名，60—80岁，平均69．0岁。采用酶联免疫吸附法检测DM—CI组、CI组发病1、7d及对照组体检时血清中MMP-2、VEGF的含量。结果DMCI组发病1、7d血清MMP一2水平均高于CI组和c组（P〈0．05）；发病1d血清VEGF水平与cI组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但显著高于c组（P〈0．01）；发病7d血清VEGF水平显著低于cI组（P〈0．01），但显著高于C组（P〈0．01）。DMCI组、cI组发病7dMMP一2、VEGF水平均显著高于发病1d（P〈0．05）。DMCI组血清MMP-2水平与FBG、HbAlc含量呈显著正相关（r=0．829，P=0．000；r=0．855，P=0．000）；血清VEGF水平与FBG、HbAlc含量呈显著负相关（r=-0．501，P=0．005；r=-0．528，P=0．003）；血清MMP-2水平与VEGF水平呈显著负相关（r=-0．586，P=0．001）。结论2型糖尿病脑梗死患者不同时间段血清MMP-2、VEGF水平与糖代谢异常有显著相关性，MMP-2、VEGF参与糖尿病脑梗死的病理生理过程。
- 陈欢朱梅佳胥文娟马高亭赵张宁
- 关键词：脑梗死MMP-2VEGF
- 不同年龄糖尿病大鼠脑组织LRP-1表达与Aβ1-40的相关性被引量：4
- 2010年
- 目的研究糖尿病大鼠脑组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Lrp-1)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)的含量,探讨二者的关系。方法采用高脂高糖饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为3月龄正常对照组、6月龄正常对照组、3月龄糖尿病组(DM3组)、6月龄糖尿病组(DM6组)。应用免疫组化法测定Lrp-1、Aβ1-40的表达。酶联免疫吸附试验(Elisa)法测定Lrp-1、Aβ1-40在脑组织的表达量。结果①Aβ1-40表达于大鼠大脑皮质、海马等处的神经元、神经胶质细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的外膜及平滑肌细胞处;在同月龄大鼠中,糖尿病组Aβ1-40在脑组织中表达均较正常大鼠组明显增多(P<0.05);两组大鼠随着月龄的增长Aβ1-40在脑组织中的表达逐渐增加(P<0.05);②Lrp-1表达于大脑皮质、海马等处的神经元细胞的胞浆、胞膜及软脑膜动脉和穿支动脉的内膜和毛细血管内皮细胞上;在同月龄大鼠中,糖尿病组较正常大鼠组Lrp-1的表达明显减少(P<0.05);两组大鼠随月龄增长Lrp-1表达逐渐减少(P<0.05);③Aβ1-40和Lrp-1呈负相关。结论Aβ1-40沉积可能与Lrp-1的表达下调有关。
- 王苗朱梅佳赵张宁
- 关键词：糖尿病Β淀粉样蛋白
