赵春霞
- 作品数：25 被引量：145H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人促肾上腺髓质素基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压及心肾功能的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究人促肾上腺髓质素 (AM)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对心、肾功能的保护作用。方法 :8周龄雄性Wistar大鼠以高盐 (8%氯化钠 )饲料及 0 .85 %氯化钠喂养 8周后形成高血压动物模型。再经尾静脉注射含人AMcDNA的重组质粒。然后监测血压 ;收集尿液以测定尿微量清蛋白 ;处死动物前插管测定心功能 ,处死动物后测定人AM基因在各主要器官的表达。结果 :一次静脉注射人AM基因的重组质粒后的第 4天即出现降低高盐饮食诱导的高血压大鼠的血压 ,最大降压效应出现在导入AM基因后的第 12天 ;实验组动物血压降低的同时 ,尿微量清蛋白的值亦出现显著下降 ;实验组右侧颈总动脉插管测定的心功能较对照组显著改善。结论 :人AM基因的导入可能有助于降低血压 ,并预防高血压所导致的心、肾功能损害。为临床应用AM基因治疗并发心、肾功能损害的原发性高血压提供了可能。
- 魏欣赵春霞蒋建刚刘珍君肖啸LEE Chao汪道文
- 关键词：高血压基因
- 原发性高血压与再发脑卒中关系的随访研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨原发性高血压与再次发生脑卒中的关系,寻找脑卒中再发的危险因素。方法随机收集200例脑梗死患者、100例脑出血患者,进行1年血压水平检测随访。观察脑卒中再发与高血压的关系。结果脑卒中原发性高血压组平均收缩压、舒张压水平及脉压差明显高于非高血压病组(P<0.05)。脑卒中高血压组1年随访结果,再发脑卒中28例(13.86%)。脑卒中非高血压组有2例再发脑梗死发生(2.04%),两组差异有显著性(P<0.01)。85.71%再发脑梗死者、100%再发脑溢血者血压控制不理想。结论对脑卒中患者的1年随访发现脑卒中的再发与原发性高血压及高血压控制不理想有明显关系。
- 叶辉邵娇梅蒋键刚赵春霞张帆汪道文
- 关键词：原发性高血压脑卒中预后
- 重组腺相关病毒介导核心蛋白聚糖基因转染对SiHa细胞周期和凋亡的影响被引量：11
- 2005年
- 背景与目的:核心蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种多效性分子,具有许多重要功能。本研究旨在通过重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virusv ector,rAAV)载体介导DCN基因转染宫颈癌细胞(SiHa),观察其在SiHa细胞的表达及其对细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:根据GenBank报道的DCN基因cDNA序列,克隆含开放读码框的DCN基因片段,测序后克隆至质粒UF1(UF1·DCN),通过磷酸钙鄄DNA沉淀法共转染293细胞,产生高滴度的含DCN基因的重组腺相关病毒(rAAV·DCN)。用rAAV·DCN转染处于对数生长期的SiHa细胞,并以rAAV·LacZ转染和非转染细胞作对照。通过Westernblot分析DCN的表达,PI染色流式细胞仪分析细胞周期的变化及DCN对细胞凋亡的影响。结果:获得了含开放读码框的人DCN基因片段(1080bp)。成功包装至重组腺相关病毒载体获得高滴度的rAAV·DCN重组体,转染SiHa细胞后能有效表达DCN并使细胞周期发生明显变化,G1期细胞百分率[(72.3±2.3)%vs.(59.5±2.5)%]明显增加,S期[(11.9±1.9)%vs.(17.8±0.8)%]和G2期[(13.4±1.1)%vs.(21.5±0.9)%]细胞百分率明显降低;对细胞凋亡无明显影响。结论:DCN高表达对SiHa细胞增殖周期有明显阻滞作用。
- 赵春霞赵荫涛汪培华肖啸汪道文
- 关键词：宫颈癌细胞核心蛋白聚糖细胞周期凋亡
- 利尿剂对高血压大鼠细胞色素P450表氧化酶及血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 噻嗪类利尿剂是广泛使用的降血压药物 ,然而其降血压机理仍然不完全清楚。本研究观察了氢氯噻嗪和吲哒帕胺对自发性高血压大鼠 (SHR)细胞色素P4 5 0 (CYP)表氧化酶 2C11及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1)基因表达的影响 ,以探讨其降低血压的分子机制。方法 成年雄性SHR随机分为三组 ,分别每日经胃管给予氢氯噻嗪 (10mg/kg)、吲哒帕胺 (0 6 2 5mg/kg)和等量去离子水灌胃 ,并测量血压和 2 4h尿量。 4周后 ,检测主要脏器的CYP表氧化酶 2C11和AT1表达情况及形态学变化。结果 氢氯噻嗪和吲哒帕胺用药 1周后动物血压降低 ,4周时降压幅度达到非常显著水平 ,与对照组比较P <0 0 1。同时在mRNA和蛋白质水平上调肾脏、心脏和主动脉中CYP表氧化酶 2C11和下调AT1基因表达 ;胶原染色显示 ,两种药物均能显著减少心肌胶原沉积 ,减轻高血压所致的肾脏损害。结论 噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪和吲哒帕胺可能通过上调CYP表氧化酶及下调AT1降低血压和保护器官。
- 涂荣会严江涛赵春霞何燕汪道文
- 关键词：利尿剂高血压细胞色素基因表达
- 小而密低密度脂蛋白与脑卒中及其危险因素的关系被引量：15
- 2004年
- 崔英华范巧赵春霞严江涛朱智慧张苏明汪道文
- 关键词：低密度脂蛋白脑卒中动脉粥样硬化
- 中国人扩张型心肌病与受磷蛋白基因关系的研究被引量：2
- 2004年
- 受磷蛋白(phospholamban)是心肌收缩的一个重要调节因子,可抑制心肌肌浆网钙ATPase的活性、降低其对钙的亲和力。正常情况下,受磷蛋白可被不同的蛋白激酶磷酸化从而解除其对肌浆网钙ATPase的抑制作用。国外两个扩张型心肌病(DCM)家系研究发现受磷蛋白基因突变与DCM的发生有关,研究目的旨在探讨中国人群心肌特异性受磷蛋白基因突变与特发性扩张型心肌病发病的关系。收集60例确诊的特发性扩张型心肌病患者临床资料,采集血样本并分离白细胞和提取基因组DNA。应用PCR扩增肌特异性受磷蛋白基因片段,经测序检测基因突变的存在。结果显示60例扩张型心肌病人受磷蛋白基因开放阅读框未发现突变,仅有两例患者出现阅读框3′部分非翻译区分别离终止密码153和173位单个碱基T的缺失。两例患者终止密码后非翻译区单个碱基T的缺失据分析并无实际意义。因此我们认为绝大部分中国人扩张型心肌病的发病可能与受磷蛋白基因突变无关。
- 赵春霞崔英华朱智慧汪道文
- 关键词：扩张型心肌病突变
- 非对称性二甲基精氨酸和胱氨酸蛋白酶抑制剂C与冠心病
- 2010年
- 目的 探讨冠状动脉疾病中血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）与胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）之间的关系.方法 选取冠心病患者87例（其中急性心肌梗死39例,不稳定性心绞痛48例）,健康对照组51例;同时,依据Cystatin C水平将冠心病患者分为Cystatin C升高组（51例）与无Cystatin C升高组（36例）,采用高效液相色谱法测定血浆中ADMA、对称性二甲基精氨酸（SDMA）、左旋精氨酸（L-Arg）的含量,采用德国BNProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆Cystatin C的含量.结果 冠心病患者血浆ADMA[（0.47±0.15）μmol/L比（0.37±0.15）μmol/L]、SDMA[（0.39±0.19）μmol/L比（0.28±0.12）μmol/L]和Cystatin C浓度[（1.16±0.32）mg/L比（0.73±0.16）mg/L]均高于正常对照组（P均〈0.05）,L-Arg浓度低于正常对照组[（59.4±19.4）μmol/L比（83.7±19.6）μmol/L,P〈0.05];对冠心病组的亚组分析显示血浆ADMA、L-Arg和Cystatin C浓度在心肌梗死组较心绞痛组差异无统计学意义.在Cystatin C〈1 mg/L的冠心病患者中血浆ADMA与正常对照组比较,差异无统计学意义;而在Cystatin C〉1 mg/L的冠心病患者血浆ADMA高于正常对照组[（0.50±0.17）μmol/L比（0.39±0.15）μmol/L,P〈0.05].结论 只有在血浆Cystatin C水平升高的冠心病患者血浆ADMA水平才明显升高,提示冠心病患者血浆ADMA水平的升高并不与冠心病直接相关,可能与冠心病患者伴随轻微肾损害有关.
- 尤玲赵春霞邵娇梅张珞汪道文
- 关键词：冠状动脉疾病非对称性二甲基精氨酸半胱氨酸蛋白酶抑制剂
- 心脏病患者血清中抗心律失常肽浓度的变化被引量：1
- 2001年
- 为建立血清中抗心律失常肽 (antiarrhythm ic peptide,AAP)的放射免疫检测方法 ;观察心脏病患者血清中AAP分泌变化 ,部分阐明 AAP分泌的影响机制 ,采用 3- (4 -羟基苯 )丙酸 - N-琥珀酰亚胺酯为连接剂 ,将 1 2 5 标记在AAP上 ,运用放射免疫方法测定心肌梗死、慢性心力衰竭、心房纤颤患者及对照组血清中 AAP的浓度并加以比较。结果显示 :心力衰竭、心房纤颤患者血清中 AAP的浓度较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;心肌梗死患者血清中 AAP的浓度与对照组相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结果表明 :AAP的分泌与心肌缺血无关 ;血流动力学异常会导致
- 汪培华齐敬华张立博汪道文赵春霞
- 关键词：抗心律失常肽放射免疫心肌梗死心房纤颤
- 人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应和一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETA-R)表达。结果:(1)HK组第2周开始出现血压下降,并一直持续到实验结束(12周时),而LacZ组血压无明显下降。(2)LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3)HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组,而ET-1和ETA-RmRNA明显低于LacZ组。结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压,改善内皮依赖性血管舒张功能,原因可能与增加动脉NO释放,减少ET-1和ETA-R的表达有关。
- 袁刚王涛赵春霞肖啸汪道文
- 关键词：糖尿病高血压内皮依赖性血管舒张一氧化氮内皮缩血管肽1
- 心脑血管病遗传与代谢危险因素的新发现及其临床应用
- 汪道文汪一波惠汝太陈琛张伟丽赵春霞丁虎崔广林张琴
- 心脑血管病所致死亡占国人总死亡40%以上，且呈不断上升趋势。传统危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病及吸烟等对心血管病贡献不到50%，因此迫切需要寻找新的危险因素（Emerging Risk Factors，指新发现的危险...
- 关键词：
- 关键词：心脑血管病遗传危险因素基因诊断
