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连军: 作品数：31 被引量：232H指数：9; 供职机构：新疆医科大学更多>>; 发文基金：新疆维吾尔自治区高校科研计划新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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利用二代测序技术进行近交系小鼠品系验证: 2021年; 为了对生产群中的无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级近交系小鼠进行遗传质量检测,以确认其品系正确,未发生突变。选取2个品系(Balb/cByJ和C57BL/6J)雌雄各半,共16只小鼠,通过多重靶向多聚酶链反应(PCR),扩增包含112个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的DNA片段,对其进行二代测序(next-generation sequencing,NGS),获得它们在这些SNP位点的基因型。经二代测序后,得到有效读取数为6118873,每个位点的平均读取数为3631,97个SNP位点在所有的小鼠中都被分型,另外15个SNP位点,至少在1个样本中没有被检出。其中,6个SNP只在一个品系的小鼠中有结果,还有2个SNP只在一种性别的小鼠中有结果。在所有样本中得到的全部SNP分型结果都符合其品系的基因型,且均为纯合子。送检的小鼠遗传特征稳定,利用二代测序技术进行SNP分型,能对近交系小鼠的遗传特性进行快速准确的评估。; 王勃王忠连军周蓓吕晓敏从美丽赵效国; 关键词：近交系小鼠单核苷酸多态性

高脂血症不同造模方法的比较研究: 2023年; 目的探讨3种不同配方对大鼠高脂血症形成时间和稳定程度的影响,寻找简单易行且经济稳定的高脂血症动物模型造模方法。方法 SD大鼠(Sprague Dawley rat, SD rat)64只(雌雄各半),体质量150~200g,随机分为4组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂乳剂和自制高脂饮物喂养4周,高脂血症动物模型造模成功后,比较其血脂4项指标:高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和甘油三酯(triglyceride, TG)。结果高脂饲料喂养、高脂乳剂和自制高脂饮物灌胃大鼠2周,其LDL-C、TC开始变化;灌胃3周,高脂饲料组和自制高脂饮物组大鼠血脂4项开始升高;灌胃4周,高脂乳剂组大鼠血脂4项变化最明显,自制高脂饮物组次之,高脂饲料喂养组大鼠血脂4项指标升高不显著。结论高脂乳剂灌胃组高脂血症动物模型成模时间最早,模型最稳定。; 连军热伊麦·穆太力普朱虎虎周蓓赵效国; 关键词：高脂饲料高脂乳剂

维生素C、E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织超微结构的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨维生素C、E（VC、VE）干预对氟中毒大鼠肝、肾和脑组织超微结构变化的影响。方法将120只Wistar大鼠分为9组。对照组饮用纯净水；染氟组饮用高氟水（含氟化钠150mg／L）。染氟同时，VC干预组分别用50、100、150mg·kg^-1·d^-1 3种剂量的VC灌胃；VE干预组分别用25、50、75mg·kg^-1·d^-1 3种剂量的VE灌胃：VC和VE联合干预组以100mg·kg^-1·d^-1 VC和50mg·kg^-1·d^-1 VE同时灌胃。9个月后处死大鼠，用透射电子显微镜观察各组大鼠肝、肾、脑组织超微结构变化。结果大鼠饮用高氟水后，肝、肾、脑组织发生了不同程度的超微结构病理变化。①肝细胞水肿，线粒体基质变淡，在肝细胞内可见脂滴，核基质淡，核仁边集，肝血窦内皮明显肿胀；②肾小管细胞核异染色质较多且边集，细胞间隙和质膜内褶增宽，内质网扩张，集合管上皮细胞内的亮细胞胞质极度松散；③脑胶质细胞肿胀，细胞器很少，细胞核异染色质较多、边集。VC、VE各干预组肝、肾、脑组织超微结构变化轻微或无明显变化，其中VC、VE联合干预组各组织超微结构基本与对照组相同。结论氟中毒可引起大鼠肝、肾、脑组织损害。VC、VE单独及联合干预均对氟中毒引起的组织器官损害有一定的保护作用．联合干预效果强于单独干预。; 阿斯木古丽·克力木刘开泰连军胡汉华郑玉建王童敏; 关键词：氟化物中毒超微结构抗坏血酸

石榴花多酚在制备舒张血管平滑肌的药物中的用途: 本发明涉及一种石榴花多酚在制备舒张血管平滑肌的药物中的用途，经过大量的实验研究证明：石榴花多酚（PFP）对离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性舒张作用。内皮完整血管与去内皮的血管相比，其舒张作用没有明显差异。因此，石榴花多酚（...; 魏媛媛阿吉艾克拜尔·艾萨闫冬张洪平窦清理邬利娅·伊明王忠连军阿卜力克木·奥布力; 文献传递

高脂饮物快速建立营养性肥胖动物模型的研究被引量：6: 2008年; 目的:建立一种快速营养性肥胖模型的新方法。方法:将成年SD雌性大鼠30只随机分为正常组(普通饲料喂养)、实验组、对照组(高脂饲料喂养),实验组在给予高脂饲料的基础上每天定时给予自制高脂饮物(黄油、糖、胆固醇和牛奶的混合乳剂),喂养30 d后观察并比较各组体重、Lee′s指数、腹围、脂肪系数、血脂的变化。结果:实验组体重、Lee′s指数、腹围、脂肪系数、血脂均较正常组及对照组升高(P<0.05)。结论:传统高脂饲料配以高脂饮物能快速建立肥胖模型。; 连军马琪霍新慧吕晓敏

迷走神经阻断对脑缺血大鼠模型的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨阻断大鼠颈总迷走神经对脑缺血模型大鼠的脑缺血体征和生理指标的影响。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、左侧迷走神经阻断组、右侧迷走神经阻断组和双侧迷走神经阻断组,每组10只。4组大鼠均采取结扎颈总动脉(CCA)的方法建立脑缺血大鼠模型;脑缺血模型建立后,除对照组大鼠不阻断迷走神经外,其余3组大鼠均阻断相应的迷走神经。手术后评价各组大鼠脑缺血体征,检测各组大鼠血压、呼吸和心率指标。结果 4组大鼠均出现脑缺血体征,其中双侧迷走神经阻断组大鼠脑缺血体征最为显著,左侧迷走神经和右侧迷走神经阻断组次之,模型对照组最不明显,并且有3只大鼠无脑缺血症状。与对照组大鼠比较,其余3组大鼠呼吸频率减低,心率和血压明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阻断大鼠颈总迷走神经可加重脑缺血模型大鼠的脑缺血体征,同时可促使大鼠的呼吸变慢变深、心率加快及血压上升。; 王忠孙建新连军吕晓敏安娟朱虎虎; 关键词：迷走神经阻断

解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠p16、PTEN基因的去甲基化和蛋白诱导表达被引量：8: 2014年; 目的:观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,p16)、磷酸酶张力蛋白同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)基因甲基化状态和蛋白表达的影响,并探讨解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生的治疗作用.方法:采用低浓度N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)的综合造模方法,创建实验性大鼠胃黏膜异型增生病变模型;分模型对照组、西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组,并选择正常大鼠作为阳性对照组进行干预;应用甲基化特异PCR技术检测大鼠胃黏膜p16、P T E N基因甲基化状态;R e a l-t i m e P C R、Western blot、免疫组织化学技术检测p16,PTEN在mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:模型组胃黏膜异型增生细胞p16、PTEN基因的甲基化阳性检出率均为33.33%(6/18),均高于正常对照组20%(2/10),但差异不显著;解毒化瘀健脾方治疗组p16基因甲基化检出率均未0%(0/15),相比模型组20%(2/10)甲基化程度降低,但差异均无统计学意义;p16在mRNA(P<0.001)和蛋白(P<0.01)水平的表达相比模型组极显著升高;PTEN在mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)水平的表达相比模型组极显著升高.结论:解毒化瘀健脾方对异型增生胃黏膜细胞p16、PTEN基因具有一定的去甲基化作用,并显著诱导二者的表达量增加.解毒化瘀健脾组方的对胃黏膜异型增生具有潜在的治疗作用.; 李志钢张伟邱作成夏宽宏纪勇李玲连军安娟; 关键词：胃黏膜异型增生 P16基因 PTEN基因甲基化

高脂血症不同造模方法的比较研究: 目的探讨3种不同配方对大鼠高脂血症形成时间、稳定程度的影响,从而寻找省时省力而且经济稳定的高脂血症动物模型造模方法。方法 SD大鼠,64只(雌雄各半),体重150-200g,按体重随机分为4组,分别给予普通饲料、高脂饲...; 连军热伊麦·穆太力普朱虎虎周蓓赵效国; 关键词：高脂模型高脂饲料高脂乳剂

大鼠肝缺血再灌注损伤时血清内毒素的变化及对心功能的影响被引量：4: 2007年; 目的：探讨肝缺血再灌注损伤时内毒素变化对心功能的影响及其可能的发生机制. 方法：健康雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组（Ⅰ组）及缺血30 min再灌注即刻、2 h、4 h和6 h组（I/R及I/R2、4、6 h 组）,每组8只,采用BL-420生物信号采集系统测定各组心功能[包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）],采用偶氮显色法测定血清中的内毒素水平. 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中,Ⅰ组、I/R组HR明显低于对照组（P＜0.05）,随着再灌注时间的延长呈上升趋势,但与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;I/R6 h组LVSP 、±dp/dtmax明显低于对照组（P＜0.05～0.01）,LVEDP明显高于对照组（P＜0.01）;Ⅰ组和I/R组内毒素水平达到高峰,随着再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于对照组（P＜0.05）. 结论：肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症是引起心功能改变的始动环节之一.; 马小娟王红梅张建龙马琪连军姬凤彩; 关键词：缺血再灌注损伤内毒素心功能

维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响被引量：12: 2007年; 目的:观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响。方法:将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量。定期称体重,观察大鼠体重的变化。结果:随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周>第10周>第5周(P<0.05)。补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加。维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少。结论:给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收。维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情。; 阿斯木古丽.克力木刘开泰连军陈晓霞阿依加玛力.卡迪尔; 关键词：氟中毒尿氟

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