邓华聪
- 作品数：286 被引量：1,476H指数：17
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响被引量：10
- 2004年
- 目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg·kg-1·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清和肾皮质果糖胺(FMN)、血清和肾皮质丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶活性,并分别测定肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量,观察肾脏病理改变。结果糖尿病对照组(DM组)大鼠肾重/体重、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN、肾皮质FMN和AGEs显著高于正常对照组(N组);SF治疗组(SF组)肾重/体重、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN和肾皮质AGEs显著低于DM组;DM组大鼠肾皮质和血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于N组,MDA含量显著高于N组,SF治疗组大鼠肾皮质和血清SOD、CAT活性显著高于DM组,MDA含量显著低于DM组DM组大鼠肾脏病理改变异常显著,SF组的肾脏病理学改变轻于DM组大鼠。结论SF通过保护肾脏抗氧化酶,减轻氧化应激,抑制AGEs在肾脏的沉积对DM大鼠肾脏产生保护作用。
- 赵同峰邓华聪赵江佩
- 关键词：糖尿病肾病糖基化终产物
- 重组腺病毒IκBαM在血管内皮细胞ECV-304中的表达及对NF-κB活性的抑制
- 2004年
- 目的 检测重组腺病毒IκBαM(AdIκBαM)在血管内皮细胞ECV - 30 4中的表达及肿瘤坏死因子 (TNF -α)诱导下IκBαM的变化与对NF -κB活性的抑制作用。方法 用携有NF -κB抑制物IκBα突变体的AdIκBαM感染ECV - 30 4细胞 ,用West ernblot及EMSA法检测IκBαM的表达及NF -κB活性的变化情况。结果 AdIκBαM在ECV - 30 4细胞中表达且不被TNF -α诱导降解 ,感染IκBαM的ECV - 30 4 /IκBαM细胞在TNF -α刺激下NF -κB无激活 ,而未感染IκBαM的ECV - 30 4细胞经TNF -α刺激后可有NF -κB的过度活化。结论 AdIκBαM能高效扩增并有效感染ECV - 30 4血管内皮细胞 ,且不会被TNF -α诱导而降解 ,能有效抑制血管内皮细胞NF -κB的过度活化 ,抑制NF -κB活性可能保护血管内皮细胞免于TNF
- 肖彧君邓华聪黄爱龙
- 关键词：核转录因子-ΚB肿瘤坏死因子血管内皮细胞
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响。方法 对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗 ,测定肾皮质超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)水平及尿白蛋白排泄率 (UAER)。结果 糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病组UAER显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组UAER显著低于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力 ,减轻氧化应激 ,从而减少蛋白尿和肾脏损害 ,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一。
- 覃乔静邓华聪
- 关键词：氯沙坦糖尿病肾病氧化应激
- 糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展被引量：39
- 2012年
- 糖尿病性骨质疏松(Diabetic osteoporosis,DO)是指糖尿病(Diabetes mellitus,DM)并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。
- 冯正平邓华聪
- 关键词：糖尿病骨质疏松发病机制
- 亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和VEGF表达的调控被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶p38( p38MAPK )和血管内皮生长因子(VEGF)的关系,从而研究p38MAPK和VEGF在糖尿病肾病中的作用及硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMCs) ;以p38MAPK特异抑制剂SB2 0 35 80和亚硒酸钠分别预处理RMCs,再给予上述四种刺激因素孵育RMCs,观察RMCsp38MAPK和VEGF蛋白表达。结果:高葡萄糖、糖基化终产物、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活p38MAPK ,使其磷酸化表达量增加,VEGF表达也明显增加:SB2 0 35 80预处理后,VEGF表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时VEGF表达显著降低。结论:p38MAPK调控VEGF的表达,表明p38MAPK和VEGF参与了糖尿病肾病的发生发展;亚硒酸钠可通过抑制p38信号通路而抑制VEGF的表达,从而有效地防治糖尿病肾病。
- 魏倩萍邓华聪赵劼
- 关键词：亚硒酸钠P38MAPKVEGF糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞
- 多囊卵巢综合征患者血浆半乳糖凝集素-3与慢性炎症和胰岛素抵抗的相关性研究被引量：22
- 2018年
- 从本院门诊一共收集纳入受试者108例，其中健康受试者为对照组（21名），将多囊卵巢综合征（PCOS）患者体重指数（BMI）〈25 kg/m2者作为非肥胖型PCOS组（PCOS1组，34例），BMI≥25 kg/m2者为肥胖型PCOS组（PCOS2组，32例），与肥胖型PCOS年龄和BMI相匹配者为单纯肥胖组（21例）。测量BMI、腰臀比、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1C、空腹胰岛素（FINS）、2h胰岛素（2hINS）、性激素和血脂等指标，胰岛素敏感性采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）评价，ELISA法检测血浆半乳糖凝集素-3（Galectin-3）和白细胞介素6（IL-6）水平，分析Galectin-3与各指标的关系。结果显示，PCOS组的血浆Galectin-3水平显著高于对照组和单纯肥胖组，且血浆Galectin-3在单纯肥胖组高于对照组，PCOS2组也显著高于PCOS1组（均P〈0.05）。偏相关分析显示，血浆Galectin-3水平经年龄、BMI和腰臀比校正后与FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、超敏C反应蛋白和IL-6呈正相关关系，与ISI呈负相关关系（P〈0.05）。多元逐步回归分析显示IL-6、HOMA-IR和BMI是Galectin-3的独立预测因子（P〈0.05）。这些结果提示Galectin-3水平变化与糖代谢、慢性炎症及胰岛素抵抗相关，可能参与PCOS的发生。
- 吴锐丁瑶周晴葛倩冯正平龙建段阳邓华聪
- 关键词：半乳糖凝集素-3糖代谢胰岛素抵抗多囊卵巢综合征
- ANGPTL3研究进展被引量：3
- 2005年
- 李丙蓉郑宏庭邓华聪
- 关键词：动脉粥样硬化性心血管疾病独立危险因素脂代谢紊乱中心性肥胖血管生成素治疗靶点
- 桥本甲状腺炎伴肾病综合征12例临床分析
- 2002年
- 孙辽邓华聪刘文媛孙桂枝武明虎
- 关键词：桥本甲状腺炎肾病综合征
- 脂联素抗胰岛β细胞脂性凋亡及其机制
- 目的:探讨脂联素的抗胰岛β细胞凋亡作用及其机制。构建表达小鼠脂联素的慢病毒载体,探讨其对糖尿病的干预作用。方法:体外培养Min6,分组:①正常组(BSA)②棕榈酸组(PA)③脂联素组(OA)。采用Annexin V-Cy...
- 龙健苏艳新邓华聪
- 低磷性骨软化症一例报道
- 2014年
- 低磷性骨软化症（hypophosphatemic osteomalacia,HO）是由于低血磷、维生素D缺乏所致的,以骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病为主要特征的一组疾病.临床分为X连锁显性遗传性低血磷性骨软化症（X-linked hypophosphatemia,XLH）、常染色体显性遗传性低血磷性骨软化症（autosomal dominant hypophosphatemic rickets,ADHR）、肿瘤相关性低血磷性骨软化症（tumor induced osteomalacia,TIO）[1].现将重庆医科大学附属第一医院内分泌科收治的1例低磷性骨软化症报道如下.
- 周秦冯正平李济伶邓华聪
- 关键词：血磷维生素D
