邵敏明
- 作品数：9 被引量：54H指数：5
- 供职机构：广州中医药大学热带医学研究所更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家科技重大专项广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 流感病毒介导肺损伤的免疫病理机制的研究进展被引量：12
- 2014年
- 流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性上呼吸道传染病,可造成急性肺损伤及严重并发症。研究表明,过度免疫应答是引起病理损伤的主要原因之一。本文对甲型流感病毒感染过程中引发的病理性肺损伤的免疫学机制进行综述,为深入了解流感病毒感染防御机制,寻求新的治疗靶点提供参考。
- 邵敏明张奉学
- 关键词：流行性感冒肺损伤免疫应答
- 玉叶解毒颗粒及组方抗流感病毒作用及免疫机制
- 甲型流感病毒(influenza A virus)是最为常见的一种引起高传染性人类疾病的因素,该病毒分布于世界各地,在人类和动物中具高致病率和死亡率。尽管对流感病毒进行了广泛的临床和病理学研究,但我们对于流感的发病机制仍...
- 邵敏明
- 关键词：NF-ΚB甲型流感病毒
- 健脑宁神颗粒治疗老年慢性失眠30例被引量：1
- 2013年
- 目的观察健脑宁神颗粒对老年慢性失眠的临床疗效。方法将60例老年慢性失眠患者随机分成中药组、西药组各30例;中药组给予健脑宁神颗粒口服1包/次,2次/天;西药组给予艾司唑仑片1mg/次,睡前口服一次。4周为一个疗程。用治疗前后匹兹堡睡眠质量指数变化及中医证候分级量化积分、失眠严重程度指数进行疗效评价。结果治疗后2组患者睡眠改善总有效率及匹兹堡睡眠质量指数评分均有显著性差异。健脑宁神颗粒对老年慢性失眠有较好的疗效,总有效率93.3%,西药组有效率76.6%,两组有显著差异。结论院内制剂健脑宁神颗粒,对于老年慢性失眠治疗有明显效果,可予以推广应用。
- 林莹莹邵敏明黄年斌高敏
- 清热透表方对流感病毒小鼠TLR7、MyD88、NF-κB、AP-1 mRNA及蛋白的表达被引量：2
- 2016年
- 目的观察解表清肺方对甲型流感病毒FM1感染小鼠肺组织细胞Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、激活转录因子核因子-Kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、转录激活因子-1(transcription activator-1,AP-1)mRNA及蛋白表达影响。方法将C57小鼠分为6组,每组8只,将其随机分为正常组,模型组,阳性对照组(即利巴韦林组,剂量为0.5g·kg-1·d-1),解表清肺方高、中、低剂量组(即中药高、中、低剂量组,其剂量分别为8,4,2g·kg-1·d-1),将各组小鼠乙醚轻度麻醉,滴鼻感染15LD50流感病毒液,每鼠4滴,约0.05 ml,正常组以生理盐水滴鼻,于攻毒前一天开始灌胃给药,共给药5 d,每天1次,每次0.3 ml,正常组和模型组分别给予等溶剂的蒸馏水,于攻毒第4天处死小鼠。采用RT-PCR反应测定小鼠肺组织的TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA的表达,采用western blot法测定测定肺组织TLR7、My D88、NF-κB、AP-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),阳性对照组,中药各剂量组与模型组相比TLR7、My D88、NF-κB、AP-1 mRNA表达均有降低(P<0.01或P<0.05),而中药高中剂量组TLR7、My D88、NF-κB、AP-1的蛋白表达较模型组相比有降低(P<0.01或P<0.05),而中药低剂量组与模型组相比TLR7,NF-κB的蛋白表达有降低,但My D88、AP-1却无显著差异(P>0.05)。结论清热透表方各剂量组可以通过以My D88依赖的TLR7为主的信号通路,发挥抗流感病毒的作用。
- 齐玲邵敏明刘妮赵昉张奉学
- 关键词：流感病毒
- 电针治疗脑卒中后轻度认知功能障碍的临床观察
- 目的： 观察电针对治疗脑卒中后轻度认知功能障碍患者的临床疗效，为临床治疗脑卒中后轻度认知功能障碍探求一种安全、操作简便而又疗效确切的的治疗方法。 方法： 本研究从自2011-2012年于广州中医药大学第一附属医院针...
- 邵敏明
- 关键词：脑卒中电针治疗临床疗效
- 文献传递
- 冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响被引量：16
- 2013年
- 目的观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P<0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P<0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P<0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P<0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P<0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P<0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P<0.05)。结论冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。
- 谢雯芳丁伟代婉娟江漪许秀妮邵敏明刘妮赵昉张奉学徐培平王新华
- 关键词：不同给药途径淋巴细胞增殖细胞因子
- 银翘柴桂颗粒体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用研究被引量：8
- 2014年
- 【目的】观察银翘柴桂颗粒的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。【方法】选用NIH小鼠,随机分为正常组,模型组,阳性对照药组(利巴韦林,100 mg·kg-1·d-1),银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为6、3、1.5 g·kg-1·d-1);建立甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1人工感染NIH小鼠模型,以肺湿干比率、死亡保护率及肺组织病理变化为主要评价指标,观察银翘柴桂颗粒对感染甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1小鼠的防治效果。【结果】模型组小鼠肺湿干比率和死亡率显著升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01),肺组织出现明显炎性病变;银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组均可显著降低模型小鼠肺湿干比率和死亡率,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并可改善感染小鼠的肺组织炎性病变,作用与阳性对照药利巴韦林相仿。【结论】银翘柴桂颗粒具有一定的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。
- 许秀妮赵静代皖娟邵敏明江漪谢雯芳左俊岭张奉学
- 关键词：药理学甲1型流感病毒流感中药疗法病理学
- 银翘柴桂颗粒抗流感病毒肺损伤机制的研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究银翘柴桂颗粒对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制。方法用甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒治疗后,检测小鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量;ELISA方法测定肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的水平及肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低肺泡灌洗液中总蛋白、IL-6及TNF-α的含量;各剂量组小鼠肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降、丙二醛(MDA)的含量明显增加。结论银翘柴桂颗粒可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达及影响自由基活性而发挥保护作用。
- 许秀妮江漪邵敏明代皖娟谢雯芳刘妮赵昉左俊岭张奉学
- 关键词：流感病毒肺损伤
- 加味升降散对瘦素诱导肝星状细胞信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究加味升降散对瘦素诱导肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)信号通路相关因子表达的影响。方法:以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞,各干预组在瘦素作用前分别加入加味升降散、N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、氯化二亚苯基碘嗡(DPI)及JAK抑制剂AG490干预,再加入瘦素。瘦素组直接加入瘦素,正常组不加任何药物。另设只加入加味升降散含药血清的加味升降散自身对照组。各组处理不同时间后,检测细胞内基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA、磷酸化Janus激酶2(JAK2)及磷酸化信号转导和转录激活3(STAT3)蛋白表达水平。结果:加味升降散干预12 h、24 h后与瘦素组比较,TIMP-1 m RNA表达明显下调(P<0.05)。免疫细胞化学检测显示,瘦素刺激HSC-T6细胞2 h后细胞质p-JAK2及细胞核内pSTAT蛋白表达与正常组明显增加(P<0.01),加味升降散干预后p-JAK2及p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素组(P<0.01)。结论:加味升降散能阻断瘦素在肝星状细胞信号内信号转导,抑制TIMP-1的基因表达。
- 邵敏明江漪刘妮张奉学
- 关键词：加味升降散瘦素肝星状细胞信号转导
