邹晓静
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在大脑皮层和海马的表达被引量：5
- 2005年
- 目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在不同脑区的表达。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的iNOS的表达。结果(1)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组缺血侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达显著增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0·05);(2)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组对照侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达也明显增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0·05);(3)与对照侧比较,脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质的iNOS表达显著增强(P<0·05),而海马CA1区、CA3区缺血侧的iNOS表达与对照侧相比无显著性差异(P>0·05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层和海马iNOS表达显著升高,未缺血脑区(对照侧)iNOS反应性也较对照组者升高。
- 陈世新施静邹晓静李玲琍张静刘晓春
- 关键词：缺血再灌注一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。
- 邹晓静施静刘敬李伶俐刘晓春
- 关键词：缺血再灌注神经元凋亡去甲肾上腺素BAX/BCL-2
