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郝进

作品数:57 被引量:158H指数:7
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 55篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

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  • 6篇红斑狼疮
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  • 4篇人乳头瘤病毒

机构

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  • 23篇重庆医科大学...
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  • 6篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学...
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  • 1篇武汉钢铁

作者

  • 57篇郝进
  • 29篇郝飞
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  • 14篇叶庆佾
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  • 9篇唐书谦
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  • 7篇周春丽
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传媒

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  • 3篇重庆医学
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年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 8篇2006
  • 7篇2005
  • 6篇2004
  • 7篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2000
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
皮质类固醇冲击治疗重叠结缔组织病并发腹膜炎和肺炎1例被引量:1
2003年
徐云升郝飞叶庆佾郝进
关键词:皮质类固醇重叠综合征腹膜炎原发性肺炎原发性
艾滋病合并播散性马内菲青霉病1例被引量:11
2005年
报告1例艾滋病合并播散性马内菲青霉病。患者女,31岁。因发热、咳嗽、乏力伴消瘦2个月入院。入院前半个月患者面部、躯干、上肢出现中央有凹陷或坏死的传染性软疣样皮损。入院后查人免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性。骨髓涂片、组织病理检查见细胞内外有大量酵母样细胞,部分中央有横隔(裂殖);骨髓、皮损及淋巴结真菌培养均阳性(25℃和37℃双相培养),经鉴定为马内菲青霉,25℃条件下培养为菌丝相,且有红色色素产生,37℃条件下培养为酵母相。诊断:艾滋病合并播散性马内菲青霉病。确诊后予以静脉滴注伊曲康唑,2周后发热消退、皮损缓解。
郝进叶庆佾阎衡钟白玉杨希川唐书谦邓军郝飞
关键词:艾滋病马内菲青霉病播散性
旁路活化补体激活内皮细胞表达趋化因子及其NF-kB调控作用的实验研究被引量:6
2002年
目的 研究旁路活化补体在一定条件下直接激活内皮细胞表达趋化因子白介素 (IL 8)、单核细胞趋化蛋白 (MCP 1 )、以及核转录因子kappaB(NF kB)在其中的调控作用。方法 用酵母多糖活化人血清(ZAHS)直接作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞单层 (HUVECS) :放射免疫法 (RIA)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL 8和MCP 1的表达水平 ;凝胶电泳迁移率 (EMSA)方法测定NF kB的活化。结果  (1 )ZAHS(1 :30 )能够诱导内皮细胞表达IL 8和MCP 1 ,但二者时相变化明显不同。IL 8从 4小时开始即有明显上升 ;而MCP 1水平则从 8小时才开始有显著增加。 (2 )ZAHS能够激活NF kB ,30分钟时即有活化 ,60分钟明显增加 ,1 2 0分钟达到高峰。NF kB抑制剂PDTC(pyrrolidinedithiocarbamate ,2 0 μmol/L)预先处理HUVECS单层 2小时 ,可以明显降低IL 8和MCP 1的表达 (P <0 .0 5)。结论 旁路活化补体能直接在转录水平诱导人脐静脉内皮细胞表达IL 8和MCP 1 ,这一过程至少部分通过NF kB的活化来调控。
郝进刘薇汪正清
关键词:补体白介素8单核细胞趋化蛋白核因子KB
葡萄糖通过mTORC1信号通路调控成纤维细胞增殖被引量:1
2013年
目的研究葡萄糖对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法将小鼠皮肤成纤维细胞培养在含不同浓度葡萄糖的培养基里,用MTT法检测细胞增殖,7-MGTP pulldown实验检测细胞翻译起始情况,Western blot检测mTORC1信号通路分子的活化。结果与培养基葡萄糖浓度为5.5 mmol/L相比较,当浓度为15 mmol/L时,促进细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译起始复合物增加,mTORC1信号通路活化;当25 mmol/L时,抑制细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译始复合物减少,mTORC1信号通路中与细胞增殖相关的4EBP1和与细胞生存相关的Akt的磷酸化减弱。结论葡萄糖通过对mTORC1信号通路的双向调节作用调控成纤维细胞增殖。
宋娇吴登艳邢伟郝进徐祥黄宏
关键词:葡萄糖成纤维细胞
系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞核小体释放水平及其临床意义被引量:9
2003年
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)释放核小体的水平变化及其与自身抗体、病情活动度的关系。方法应用ELISA方法检测SLE患者PBMC裂解上清液核小体及其血清自身抗体水平,用SLEDAI积分法评估SLE活动度。结果活动期SLE患者PBMC释放核小体的平均水平为(39.39±25.70)IU/mL,明显高于正常人对照组(11.73±7.87)IU/mL和静止期SLE患者(13.44±8.82)IU/mL,并且与其凋亡率呈显著正相关(r=0.83,P<0.001);SLE患者PBMC的核小体释放水平与SLEDAI积分数、ds鄄DNA抗体水平和补体C3降低水平均呈显著正相关(P值分别<0.01、0.01和0.05)。结论SLE患者PBMC凋亡产生的核小体水平变化与SLE临床病情活动程度密切相关,提示核小体可能是诱导SLE发病的重要抗原之一。
郝进郝飞钟白玉徐云升唐书谦龚小云叶庆佾
关键词:SLEDAIPBMC核小体外周血单一核细胞病情活动
补体系统对内皮细胞的作用及其病理生理学意义被引量:3
2000年
血液内补体系统在一些严重的局部或全身病理状态下可发生活化 ,形成大量活化补体片段 ,与血管内皮细胞表面的补体受体结合 ,激活内皮细胞使之结构和功能发生改变 ,并能促进其表达大量活性物质 ,影响血管紧张性、通透性及血液凝固的发生。在创 (烧 )伤、缺血再灌注、器官移植过程中 ,均可见补体系统的活化 ,这些过度活化的补体片段可以导致机体各器官微血管内皮细胞损伤并最终导致其功能障碍 ,从而影响机体的某些病理生理过程。
郝进汪正清
关键词:补体血管内皮病理生理学缺血再灌注
坏疽性脓皮病1例
2003年
杨卫兵郝进郝飞
关键词:坏疽性脓皮病病例报告症状
PI3K/AKT/mTOR信号通路介导黄芩苷抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖被引量:15
2014年
黄芩苷作为一种黄酮类成分可通过抑制细胞增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用,但它是否对异常增生的瘢痕具有抑制增生的作用尚不清楚.本研究探讨黄芩苷抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的分子机制.采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷(2.24×10^-2~2.24×10^2mmol/L)对体外培养的增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用.发现浓度为2.24×10^0~2.24×10^2mmol/L黄芩苷处理组明显抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖(P〈0.05).转染后的荧光素酶报告基因活性检测、RT—PCR及Western印迹分析技术检测其mRNA水平及细胞的帽状依赖翻译的表达.2.24×10^2mmol/L黄芩苷处理后,黄芩苷作用组的mRNA水平并无明显差异(P〉0.05);增生性瘢痕成纤维细胞的帽状依赖结构的翻译明显被黄芩苷所抑制.采用Western印迹分析检测被黄芩苷干预的增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖相关的蛋白的表达;m^7GTP琼脂糖殊沉淀结合蛋白4E—BPl与elF4E的变化.发现增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、4EBPl、elF4E及其上游的AKT表达明显下调(P〈0.05),而PTEN表达明显上调.p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2448)、p.S6(Ser235/236)、p4EBPl(Thr37/46)、p-PTEN(T380/S382/383)磷酸化水平下降(P〈0.05).在黄芩苷作用下的增生性成纤维细胞中的游离的4E。BPl明显减少(P〈0.05),而与eIF4E结合的4E.BPl明显增加(P〈0.05)黄芩苷诱导游离的4E—BP1与eIF4E结合,从而抑制帽状依赖蛋白翻译.以上结果说明,黄芩苷可通过抑制P13K/AKT/mTOR信号通路抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖.
吴登艳邓娅郝进徐祥
关键词:黄芩苷增殖P13K
旁路活化补体激活血管内皮细胞表达ICAM-1、IL-8、MCP-1及其机制的实验研究
目的:研究旁路活化补体在一定条件下:①.能否直接诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECS)表达国胞间粘附分子1(intracellular adhesion molecule1,ICAM-1),从而影响PMN-EC粘 附.②....
郝进
文献传递
核小体在系统性红斑狼疮发病中的作用及其表位诱导免疫耐受的研究
系统性红斑狼疮(systemic erythematosus lupus,SLE)是一种好发于青年女性的全身性自身免疫病,可以累及机体几乎所有的器官或系统,其发病率有逐渐增加的趋势,最近一次的流行病学调查显示过去20年中...
郝进
关键词:红斑狼疮核小体自身抗体TH细胞表位免疫耐受
文献传递
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