郭小芹
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-17／IL-17R信号转导机制及功能的研究进展被引量：5
- 2012年
- IL-17家族包括IL-17A-IL17F6个成贾，其中IL-17A是其原型。作为一种重要的炎症因子,IL-17可诱导多种与炎症相关的趋化因子、炎性细胞因子及抗菌蛋白的产生，在机体的宿主防御中发挥重要作用。然而，大量的研巍证实IL-17与多种自身免疫病及炎症疾病密切相关。鉴于IL-17的宿主防御和免疫损伤的双重作用，人们对IL－17／IL－17R信号转导机制及其生理和病理功能进行了更深入的1研究，从而为相关疾病的干预和治疗提供了新的思路。
- 郭小芹韩根成黎燕
- 关键词：白细胞介素17信号转导炎症自身免疫
- IL-17//IL-17R通路在炎症性肠病中的免疫调节机制研究
- 背景：炎症性肠病/(Inflammatory Bowel Diseases, IBD/)是一种病因尚不明确的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎/(Ulcerative Colitis, UC/)和克罗恩病/(Crohn...
- 郭小芹
- 关键词：白细胞介素17炎症性肠病免疫调节
- 文献传递
- Differentially expressed gene analyses reveal insights into IL-17 signaling pathway in inflammatory bowel diseases
- Background: Inflammatory bowel diseases (IBD), including ulcerative colitis (UC) and Crohn's disease (CD),...
- 周婷婷郭小芹蒋兴伟侯春梅李新颖陈国江冯健男韩根成
- 关键词：IL-17BOWELDIFFERENTIALLYTRANSDUCTION
- IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化,明确IL-17和脂多糖(LPS)在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制.方法:探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化,利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、Western blot等技术,观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞(HT-29细胞)后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达,以及IL-17受体(IL-17Ra)在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.结果:TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高(P<0.03);炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达(2187.61±132.42vs2634.27±134.63,P=0.01),增强NF-κB信号通路的活化,促进炎症反应.但随着LPS剂量升高,LPS本身诱导IL-8表达的活性降低,且与IL-17的协同作用消失(1841.43±50.38vs1685.67±71.47,P=0.03).结论:IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达,但与高浓度LPS联合时,两者无协同效应.
- 林艳华周平马培娥郭小芹夏廷毅沈倍奋黎燕韩根成
- 关键词：白介素-17白介素-8HT-29细胞
