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金晏: 作品数：17 被引量：114H指数：7; 供职机构：上海市肿瘤研究所更多>>; 发文基金：国家科技重大专项艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项上海市科学技术发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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乙型肝炎病毒X蛋白氨基端变异与肝癌发生的相关性分析被引量：8: 2010年; 目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)氨基端1～90位氨基酸(amino acid,AA)变异与肝细胞癌发生之间的关系。方法:采用PCR扩增产物直接测序的方法,对48例肝癌组织、159例肝癌和144例慢性肝炎患者血清中HBVX基因进行序列分析。通过病例-对照研究HBx变异与肝癌发生之间的关系。结果:肝癌组织中HBx氨基端变异集中于1～49 AA区域,突变率为4.1%;50～90 AA为保守区,突变率仅为0.46%。血清检测结果显示,HBx氨基端突变在肝癌患者中的发生率显著高于肝炎患者(2.2%vs1.8%,P<0.05);HBx第36位Ala/Thr/Pro→Ser的突变,在肝癌患者中的发生率为10.1%,显著高于肝炎患者中的2.1%[P<0.01,比数比(odds ratio,OR)=5.259,95%可信区间为1.499～18.444)]。A/T/P36S突变仅发生于C基因型病毒。结论:HBx氨基端突变的累积可能与肝癌的发生有关。HBx A/T/P36S突变能增加C基因型HBV感染者发生肝癌的危险度。; 白鑫朱宇金晏蔡小锦郭霞钱耕荪陈陶阳张菁王金兵屠红; 关键词：突变乙型肝炎病毒X蛋白

DNA修复基因XPD多态性和肝细胞肝癌危险性的病例-对照研究被引量：46: 2004年; 目的　探讨DNA修复基因XPD多态性和肝细胞肝癌 (Hepatocellularcarcinoma ,HCC)发生的关系。方法　应用病例对照研究方法 ,选择了江苏启东地区 72例HCC患者以及 137例正常对照 ,以年龄 (± 3岁 )和性别为配对因素进行了配对 ,对XPD 75 1位点基因多态性作PCR RFLP分析。结果　XPD 75 1位点的Gln/Lys或Gln/Gln基因型的发生频率在病例组中明显高于对照组 ,差别有显著性 (OR =3.13,95 %CI =1.16～ 8.4 7) ,在调整了HBV感染因素后 ,差别的显著性虽然消失 ,但可信限下限位于临界处 (OR =2 .70 ,95 %CI =0 .98～ 7.4 2 )。对HBV感染患者并同时伴有XPD 75 1位点为Gln/Lys或Gln/Gln基因型的个体 ,其HCC发生的危险性是HBV阴性及XPD 75 1位点为Lys/Lys野生型基因型个体的 6 .6 8倍 ,差别有显著性 (OR=6 .6 8,95 %CI=3.4 3～ 13.0 1)。结论　本次研究的结果首次应用病例对照研究发现XPD 75 1位点基因多态性可能影响HCC的发生 ,同时指出XPD 75; 许丽吴一迁金晏于永梅钱耕荪; 关键词：病例-对照研究 DNA修复 XPD基因遗传多态性

HBVx转基因小鼠肝组织基因表达谱的微阵列研究被引量：7: 2001年; 目的　研究乙肝病毒 (HBVx)和黄曲霉毒素(AFB1)在诱发肝癌中的分子机理。方法　用AtlasTM cDNA表达阵列方法比较研究HBVx基因转基因小鼠HBVx基因整合 (+)和 (- )的小鼠肝组织 ,以及转基因小鼠经AFB1一次攻击的肝癌组织的基因表达谱的差异。结果　经HBVx基因整合 (+)的小鼠肝组织的DNA修复基因 ,药物代谢酶基因以及应激反应的效应因子的cDNA基因表达谱显示了明显的变化。实验结果提示出现变异的 30个cDNA基因表达谱中 2 9个 (96 .7% )与X基因的整合相关及 17个 (5 6 .7% )与AFB1的攻击有关。结论　HBV对宿主的感染 ,可能通过改变DNA修复系统和药物代谢酶系统来影响机体对AFB1的致癌敏感性。; 吴一迁仇效坤万曙光金晏罗海涛许丽于永梅万大方钱耕荪; 关键词：转基因 HBVX 肿瘤发生

江苏省启东市乙型肝炎病毒基因型与肝癌及核心启动子突变的关系被引量：8: 2010年; 目的对江苏省启东市肝癌高发区的HBV流行株进行基因型别鉴定,并分析其与肝癌的相关性. 方法自启东市肝癌高发区的182份血清标本中抽提HBV DNA,以PCR方法扩增HBV全基因或X基因,测序后与基因库中已知基因型的参照序列共同构建基因进化树,根据序列在进化树中的位置进行型别鉴定.率的比较采用χ 2检验或Fisher精确概率法. 结果对包含24例HBV携带者、11例慢性乙型肝炎患者及13例肝癌患者在内的48例患者的血清HBV全基因测序结果显示,44例（91.7%）为C2基因型,4例（8.3%）为B2基因型,未见A、D、E、F、G、H等型别,也未见B/C重组病毒.以X基因测序方法对182例患者血清标本的鉴定结果显示,C2和B2型分别占92.9%（169例）和5.5%（10例）,另有1.6%（3例）为B2/C2混合感染.启东地区C基因型的感染率明显高于邻近上海地区的78.9%（χ2=12.252,P〈0.01）.在81例肝癌和77例肝炎患者中,B、C基因型HBV的分布差异并无统计学意义（P〉0.05）.核心启动子区T1762/A1764联合突变在C基因型中的发生率为70.3%,明显高于B基因型中的30.8%（P〈0.05）;T1766和A1768突变则仅见于C基因型病毒中. 结论启东地区HBV感染以C2基因型为主,但其与肝癌的发生未见明显相关性.C基因型中较易出现核心启动子突变.; 金晏朱宇陈陶阳郭霞张菁王金兵陈伟忠钱耕荪屠红; 关键词：基因型突变

检测乙型肝炎病毒前S基因变异的方法和试剂: 本发明涉及检测乙型肝炎病毒前S基因变异的方法和试剂。采用毛细管电泳法检测乙型肝炎病毒前S1基因区和前S2基因区的基因缺失突变，采用限制性内切酶Nla III酶切鉴定前S2基因起始密码子区的基因突变，从而可准确、快捷、高效...; 屠红金晏曹志刚朱宇钱耕荪; 文献传递

乙型肝炎病毒e抗原与肝癌关系的17年前瞻性队列研究被引量：10: 2011年; 目的:探讨启东肝癌高发区乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)与肝癌发生之间的关系。方法:利用1992年在启东建立的由807例乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)携带者和761例性别、年龄匹配的HBsAg阴性者组成的肝癌前瞻性队列,分析1992年5月-2010年3月肝癌发生与HBeAg之间的关系。结果:队列观察总人数为24715人年。HBsAg阳性组中156例发生肝癌,发生率为1288.83/10万人年;HBsAg阴性组中9例发生肝癌,发生率为71.37/10万人年。肝癌发病在HBsAg(+)/HBeAg(-)和HBsAg(+)/HBeAg(+)组中的相对危险度分别为13.25[95%可信区间(con?dence interval,CI)为6.67～26.33,P<0.001]和28.05(95%CI为13.87～56.73,P<0.001)。在HBsAg阳性者中,HBeAg效价<24、1:24～1:27、1:28～1:212和>212者其罹患肝癌的风险分别是HBeAg阴性者的2.55(95%CI为1.54～4.22,P<0.001)、5.02(95%CI为2.89～8.73,P<0.001)、1.71(95%CI为0.91～3.18,P>0.05)和1.19(95%CI为0.64～2.23,P>0.05)倍。结论:HBeAg是预测肝癌高危的一个重要指标,且低效价者的危险度更高。; 孙燕陈陶阳陆培新王金兵吴燕张启南金晏钱耕荪屠红; 关键词：肝肿瘤肝炎E抗原乙型

乙型肝炎病毒反转录酶编码区核苷酸变异与肝癌的相关性研究被引量：2: 2014年; 目的：探讨乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBy）一多聚酶（polymerase，P）基因反转录酶（reversetranscriptase，RT）区突变与肝癌发生的关系。方法：收集202例肝癌患者及202例年龄、性别匹配的慢性HBV携带者（对照组）的血清，采用病例一对照的方法进行研究；PCR法扩增HBV-P基因的RT区，对扩增产物直接测序并进行序列分析，探讨该区域基因突变与肝癌发生的关系。结果：HBIT-P基因RT区共有3个位点发生突变T895A、A904T和C955T，它们在肝癌组中的发生率均显著高于对照组，分别为47．5％坩37．1％（P=0．034）、5．4％VS1．0％（P=0．011）和5．4％vs1．5％（P=O．030）。Logistic多因素分析结果显示，T895A是肝癌的独立危险因素[比值比（oddsratio，0R）=2．230，95％可信区间（confidenceinterval，CI）：1．230～4．044，P=0．008]。A904T和C955T虽有增加肝癌风险的趋势（OR=6．523，95％CI：0．838～50．733和OR=2．904，95％C7：0．599～14．093），但差异无统计学意义。然而，A904T和C955T中有一项为阳性的发生率在肝癌组和对照组中分别是9．4％和2．5％（P=0．003），经多因素调整后统计显示，与肝癌具有相关性（OR=4．145，95％CI：1．170～14．681，P=0．028）。结论：邯V-P基因RT区存在着与肝癌发生相关的突变。; 高付敏吴燕赵芝梅金晏钱耕荪陈陶阳张亚玮王金兵甘愉项永兵屠红; 关键词：肝炎病毒乙型 DNA突变分析流行病学方法

乙肝疫苗母-婴阻断失败者病毒全基因变异分析被引量：7: 2009年; 目的探讨乙肝疫苗母-婴阻断失败者中乙肝病毒（HBV）全基因变异状况。方法用PCR方法对启东地区11对乙肝疫苗免疫失败儿童-母亲配对血清及6例疫苗接种成功儿童的“大三阳”母亲血清扩增HBV全长基因，克隆测序后以Clustal X软件进行序列比对。病毒载量采用实时荧光定量PCR方法测定。结果疫苗阻断失败和成功儿童的母亲HBV平均滴度分别为（1．2×10^7±3．1×10^6）copies／ml和（1．6×10^7±8．8×10^6）copies／ml，两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。在11例HBVDNA阳性的儿童中，4例（36．4％）有HBsAg“a”决定簇的氨基酸改变，表现为T125A、1126T、Q129H、M133V、D144V和G145A等6种不同突变形式，但母亲中HBsAg“a”决定簇均为野生型。疫苗接种失败的儿童中HBV preS1、preS2、S、X、preC／C和P基因的平均突变率分别为0．38％、0．22％、0．27％、0．17％、0．11％和0．11％。preS1区nt2999—3157、S区nt529-677、C区nt1955—2016和P区nt923．1001、nt2489-2602为病毒基因组中最易发生突变的区域。结论经主动和被动免疫后，儿童体内HBV突变可发生于所有开放阅读框架内。除S基因外，preS和P基因的突变可能也与免疫逃逸有关。; 陈陶阳金晏朱宇倪正平郭霞施平凡陆建华朱源荣钱耕荪屠红; 关键词：乙肝病毒免疫接种

用cDNA微阵列技术研究HBV X基因与AFB_1对HBVx转基因小鼠药物代谢酶基因表达谱的影响被引量：10: 2005年; 目的　研究乙型肝炎病毒X基因和黄曲霉毒素诱发小鼠肝癌过程中药物代谢酶基因表达谱的变化,探讨两因素协同致肝癌的机制。方法　用BiostarM 40s微阵列芯片比较研究HBVx组、AFB1 组和(AFB1+HBVx)组的肝组织基因表达谱与对照组的差异。结果　各实验组分别与对照组相比基因表达谱发生了明显的改变,各实验组上调与下调的基因数目分别为(AFB1+HBVx)组69项;AFB1 组101项;HBVx组35 项;其中与代谢酶相关的基因有18 项表达发生改变,分别为(AFB1 +HBVx)组13项(13/18,72%);HBVx组4项(4/18,22%);AFB1 组8项(8/18,44%)。结论　小鼠受到HBV X基因和AFB1双重攻击后,其体内的GST、EPHX和UDPGT等药物代谢酶基因表达水平明显低于HBVx组和AFB1 组。HBV与AFB1 协同致癌的分子机制很可能与两者引起药物代谢酶基因表达水平下调有关。; 张豪孙桂菊屠红金晏许丽钱耕荪; 关键词：CDNA微阵列肝炎抗原

启东肝癌组织p53过表达的免疫组化检测被引量：3: 2002年; 目的　了解p5 3突变在启东地区的肝癌发生中所起的作用。方法　应用免疫组化 (IHC)的方法对 90例肝癌和 75例癌旁组织切片进行p5 3蛋白检测。结果　在 90例肝癌中 ,有 4 0例 (44 .4 % )在核中表达为强阳性 ,2 5例 (2 7.8% )在核中表达为弱阳性 ;在 75例癌旁中 ,没有细胞核强阳性表达 ,仅 1例 (1.3% )有核弱阳性表达 ;肝癌的p5 3核表达显著高于癌旁 (P =0 .0 0 0 )。另外 ,在肝癌中有 9例 (10 % )为细胞质p5 3表达阳性 ,在癌旁中有 17例 (2 2 .7% )为细胞质表达阳性 ,肝癌的胞质p5 3表达显著低于癌旁 (P =0 .0 2 6 )。结论　p5 3基因突变和p5 3的功能失活在启东的肝癌发展中有着重要意义。; 罗海涛万曙光陆培新刘颖王金兵金晏吴一迁钱耕荪; 关键词：P53 肝细胞肝癌肝癌基因突变

金晏

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