陆颖影
- 作品数：33 被引量：91H指数：5
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 肠道菌群与相关代谢性及消化系统疾病的关系被引量：9
- 2015年
- 肠道微生物菌群是一个庞大复杂的生态系统,广泛参与了人体的生理、病理过程,与人体形成动态平衡状态,一旦这种平衡被打破,极有可能导致或加重疾病的发生和进展,此文就肠道菌群的功能及其与多种疾病之间的关系作一综述。
- 陆颖影胡国勇王兴鹏
- 关键词：肠道菌群肥胖肝病肠道疾病
- 埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的观察表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺癌细胞BxPC3生长的影响，并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况；用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记（TUNEL）法观察细胞凋亡和细胞周期的变化；RT—PCR法检测细胞bcl-2、bax、bcl-xl、bak mRNA表达。结果埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长。72h后，1、100μmol／L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为（90．25±2．62）％和（40．75±2．98）％。两者比较具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理BxPC3后24、96h的细胞存活率分别为（74．0±4．08）％和（49．50±1．29）％，两者比较也具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为（11．0±1．1）％，显著高于对照组的（6．2±1．1）％（P〈0．01）；G0／G1细胞占（73．4±1．3）％，也显著高于对照组的（63．3±1．0）％；透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态，并见凋亡小体形成。埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达下调，bax mRNA表达轻微上调，bak mRNA的表达不受影响。结论EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长，其机制可能与阻滞细胞周期，上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.
- 陆颖影靖大道王兴鹏吴恺
- 关键词：胰腺肿瘤受体表皮生长因子埃罗替尼
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肠道菌群失调及潘氏细胞抗菌肽下降的研究
- 黄春兰陈静王京晶周慧陆颖影楼俪泓郑俊媛田岭王兴鹏曹中伟曾悦
- MiR-183调控PDCD4表达对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用被引量：2
- 2016年
- 目的观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法将不同浓度的miR-183模拟物(miR-183mimics)和拮抗剂(miR-183inhibitors)通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测PDCD4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果细胞转染50nmol/L miR-183mimic和150nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR和Western blot发现miR-183 mimics能下调PDCD4的表达,而miR-183inhibitors能上调PDCD4的表达,下调bcl-2(P<0.05)。MTT法显示miR-183inhibitors能抑制细胞增殖,流式细胞术和Hoechst染色显示miR-183inhibitors能促进胰腺癌细胞的凋亡及阻滞细胞周期于G0/G1期。结论 miR-183拮抗剂体外能抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡和阻滞细胞周期,且可能通过靶向调节PDCD4基因发挥其调节作用。
- 陆颖影曾悦郑俊媛黄春兰王兴鹏
- 关键词：胰腺癌细胞周期PDCD4
- 表皮生长因子受体抑制剂埃罗替尼对胰腺癌血管生成的影响
- 目的观察表皮生长因子受体抑制剂埃罗替尼(erlotinib)对胰腺癌血管内皮生长因子(VEGF)表达的调节作用,以及对体内外血管生成的影响,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法用 RT- PCR 方法检测不同浓度埃罗替...
- 陆颖影靖大道胥明吴恺王兴鹏
- 文献传递
- 吲哚美辛和埃罗替尼单独或联用对胰腺癌生长的调节作用
- 研究目的:观察表皮生长因子受体/(Epidermal growth factor receptor/)抑制剂埃罗替尼/(Erlotinib,ERL/)和COX/(Cyclooxygenase/)抑制剂吲哚美辛/(Indo...
- 陆颖影
- 关键词：胰腺癌吲哚美辛埃罗替尼肿瘤生长
- 文献传递
- 高三酰甘油血症对急性坏死性胰腺炎大鼠腺泡细胞自噬的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察高三酰甘油血症（HTG）性急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠腺泡细胞自噬的变化，探讨高脂因素对自噬及AP病情的影响。方法40只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、高脂血症组（HL组）、高脂血症性ANP组（HANP组）。对照组及ANP组大鼠先用正常饲料喂养2周，HL组及HANP组大鼠先用高脂饲料喂养2周，取血后，ANP组及HANP组大鼠采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型，对照组及HL组大鼠腹腔内注射等容积生理盐水。造模后48 h处死大鼠，取血测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及淀粉酶水平；取胰腺组织常规行病理检查并评分；透射电镜下观察细胞内超微结构改变，计算自噬体及自噬溶酶体数量；蛋白质印迹法检测胰腺组织自噬相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62、LAMP-2表达。结果高脂饮食2周后HL组、HANP组大鼠血清TG和TC水平显著高于对照组和ANP组；HANP组和ANP组血淀粉酶水平显著高于对照组和HL组，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。透射电镜下见ANP组自噬小体数量显著高于其他3组，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）；相对于ANP组HANP组腺泡细胞自噬活性被抑制。与对照组比较，ANP组胰腺组织LC3Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达显著增加（2.11±0.03比1.70±0.08，9 420±624比4 973±577），LAMP-2蛋白表达下降（20 533±578比23 231±1 155）；与ANP组比较，HANP组LC3Ⅱ/Ⅰ比值、p62蛋白表达显著下降（1.22±0.07比2.11±0.03，7 882±83比9 420±624），差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论高脂血症能加重AP的病理损伤，其机制可能与自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62表达下降，自噬体数量减少有关。
- 梅启享曾悦陆颖影
- 关键词：自噬
- 不同术式经内镜下行乳头括约肌切开术(EST)对老年人胆总管结石术后肠胆反流的影响被引量：4
- 2013年
- 目的文章报道了采用不同术式的经内镜下行乳头括约肌切开术(EST),即EST中切口和EST小切口+球囊扩张(EPBD)术,以及老年胆总管结石病人术后所引起的十二指肠胆道反流现象和胆管炎的情况,旨在为老年人胆总管结石微创治疗的术式选择提供理论依据。方法 24例老年性胆总管结石患者,男14例,女10例,予行经内镜下逆行的胆胰管造影(ERCP)后分别采用不同术式EST,术后安放胆总管引流管。术后1w留取胆汁,口服核素以及测定胆汁中的胃蛋白酶Ⅰ、Ⅱ的浓度,对十二指肠胆道反流进行定量和定性测定。观察术后1w、6个月口服稀钡患者的十二指肠胆道反流情况,同时观察近期和远期患者继发胆管炎的情况。结果 EST中切口术组、EST小切口+EPBD组分别与无EST组相比,年龄和性别差异无统计学意义(P=0.53,P=0.51)。行EST中切口和EST小切口+EPBD患者胆汁中的锝计数明显高于无EST组,且两组不同术式患者锝计数比较差异有统计学意义(P<0.05)。行EST中切口者、EST小切口+EPBD术者胆汁中的PGⅡ质量浓度明显低于无EST组(P<0.05),但是EST中切口者和EST小切口+EPBD术后两组间胆汁中PGⅡ的质量浓度差异无统计学意义。术后1w、6月的X线稀钡钡餐检查显示中切口EST者发生气体反流分别为2例、1例,钡剂反流分别均为1例。小切口EST+EPBD者发生气体反流分别2例、0例,无钡剂反流现象出现。术后1w无1例出现发热、黄疸和白细胞增高的胆管炎表现。术后6个月中切口EST患者,1例出现轻度胆管炎表现。结论行EST中切口治疗胆总管结石的老年患者在手术早期较易发生十二指肠胆道的反流。因此,建议胆总管结石患者尽量选择行EST小切口+EPBD的手术方式。
- 傅骏曹中伟曹超刑岩陈海曦黄春兰陆颖影曾悦
- 关键词：胆石症肠胆反流
- 生长抑素类似物奥曲肽对重症急性胰腺炎小鼠肺损伤保护机制的研究
- 2023年
- 背景:急性肺损伤(ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)最常见的器官功能障碍。生长抑素类似物奥曲肽是临床上用于治疗急性胰腺炎的常见药物。目的:探讨奥曲肽对SAP小鼠肺损伤的保护机制。方法:第一部分实验小鼠随机分为4组,采用雨蛙肽联合脂多糖诱导SAP模型,造模后24 h、48 h、72 h处死小鼠。HE染色观察胰腺和肺组织病理学评分,检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,应用实时荧光定量PCR法检测肺组织中焦亡相关分子caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18和炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达,蛋白质印迹法检测肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、GSDMD和IL-1β蛋白表达。第二部分实验小鼠随机分为对照组、SAP组和奥曲肽组,HE染色观察胰腺和肺组织病理学评分,检测血清淀粉酶和肺组织MPO活性,实时荧光定量PCR法检测肺组织中焦亡相关分子caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18和炎症因子IL-6、TNF-α、HMGB1 mRNA表达,免疫荧光染色法检测肺组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β蛋白表达。结果:第一部分实验中,与对照组相比,SAP组小鼠胰腺和肺组织病理学评分、血清淀粉酶以及MPO活性均显著升高(P均<0.05),肺组织焦亡相关分子caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18和炎症因子IL-6、TNF-α、HMGB1 mRNA表达显著升高(P均<0.05),NLRP3、caspase-1、GSDMD和IL-1β蛋白表达显著升高(P均<0.05),其中造模24 h组升高最为明显。第二部分实验中,与SAP组相比,奥曲肽组胰腺和肺组织病理学评分显著降低(P均<0.05);血清淀粉酶显著降低(P<0.05);肺组织焦亡相关分子caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18以及炎症因子IL-6、TNF-α、HMGB1 mRNA表达显著降低(P均<0.05);肺组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β蛋白表达显著降低(P均<0.05)。结论:细�
- 赵梦琦崔梦妍陈素敏陆颖影江巧丽
- 关键词：奥曲肽重症急性胰腺炎肺损伤
- 15-PGDH抑制剂对人胃癌细胞生长和COX-2表达的影响被引量：1
- 2012年
- 背景:15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,对环氧合酶-2(COX-2)具有生理性拮抗作用,其表达减少和活性降低与多种恶性肿瘤的发生、发展有关。目的:观察15-PGDH选择性抑制剂Cay10397对人胃癌细胞生长、凋亡和COX-2表达的影响,探讨15-PGDH与COX-2在胃癌中的可能关系以及15-PGDH的抗肿瘤机制。方法:以不同浓度Cay10397干预人胃癌细胞株MKN-28,MTT实验和流式细胞分析检测细胞生长和凋亡情况;RT-PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl-xL mRNA表达以及15-PGDH、COX-2mRNA和蛋白表达。结果:Cay10397在浓度大于2.5μmol/L、作用时间超过48 h的条件下能促进MKN-28细胞增殖(P<0.05),但其对MKN-28细胞凋亡无明显影响。经5～20μmol/L Cay10397作用72 h的MKN-28细胞,survivin、bcl-xL mRNA表达显著升高(P<0.05),bax mRNA以及15-PGDH mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),COX-2mRNA和蛋白表达无明显变化。结论:抑制15-PGDH表达可促进人胃癌细胞增殖,但对COX-2表达无明显影响。15-PGDH可能通过下调抗凋亡基因survivin、bcl-xL表达、上调促凋亡基因bax表达而诱导人胃癌细胞凋亡。
- 赖跃兴靖大道楼俪泓申玉翠陆颖影
- 关键词：胃肿瘤15-羟基前列腺素脱氢酶环氧合酶2细胞增殖
