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褪黑素抗氧化治疗糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的研究被引量：6: 2013年; 目的观察褪黑素对糖尿病大鼠阴茎勃起功能的影响,探讨氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病机制中的作用。方法一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、褪黑素(MT)治疗组以及对照组。8周后通过电刺激各组大鼠勃起神经来检测海绵体内压,评价勃起功能;采用硫代芭比妥酸法检测阴茎海绵体组织中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物氧化酶(SOD)活性;免疫组化染色半定量分析各组大鼠阴茎海绵体中平滑肌及内皮的含量。结果与正常对照组相比,阴茎海绵体组织中MDA含量显著增加(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),最大海绵体内压(ICP)亦显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,MT组大鼠海绵体MDA含量明显降低(P<0.05),其SOD活性和ICP显著升高(P<0.05);且其海绵体平滑肌及海绵窦内皮细胞含量明显提高。结论 MT可通过改善组织中氧化应激水平,促进阴茎海绵体平滑肌和内皮组织修复,提高勃起功能;抗氧化治疗可能为糖尿病性勃起功能障碍的防治提供新的策略。; 李小鑫邱雪锋解吕中李建明陈贇戴玉田; 关键词：褪黑素氧化应激勃起功能障碍糖尿病

同时分离和培养兔外周血平滑肌祖细胞和内皮祖细胞被引量：2: 2010年; 同时分离和培养兔外周血平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC),为组织工程膀胱的构建和血管化提供种子细胞.分离新西兰兔外周血中的单个核细胞,分别进行SPC和EPC的分离和培养;同时,培养兔膀胱平滑肌细胞(BSMC)作为对照.细胞爬片,观察细胞摄取Dil-AcLDL和结合FITC-UEA-1的能力;间接免疫荧光染色观察平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白(Desmin)、KDR、eNOS和vWF的表达情况;进行细胞增殖实验,观察PDGF-BB,VEGF对SPC和EPC的增殖作用.结果发现,培养1周后出现SPC克隆和EPC克隆,SPC呈梭形,长短不一;EPC形态均一,呈典型的鹅卵石形;培养的BSMC形态均一,为长梭形,呈峰谷样形态.利用克隆环分离SPC和EPC克隆,继续培养可得到高纯度的SPC和EPC.SPC不摄取Dil-AcLDL,不结合FITC-UEA-1;SPC表达SMA、Desmin和KDR,不表达eNOS和vWF.EPC同时摄取Dil-AcLDL和结合FITC-UEA-1;EPC表达eNOS、vWF和KDR,不表达SMA和Desmin.BSMC仅表达SMA和Desmin.PDGF-BB仅能促进SPC增殖,VEGF仅能促进EPC增殖,均具有剂量依赖效应.本研究建立了同时分离和培养外周血SPC和EPC的技术,所培养的细胞具有较高的纯度,可以作为种子细胞进行组织工程膀胱及其血管化的研究和应用.; 杨斌陈贇周六化孙则禹戴玉田; 关键词：平滑肌祖细胞内皮祖细胞平滑肌细胞血管化

经尿道前列腺等离子电切剜除术治疗良性前列腺增生: 目的：初步探讨经尿道前列腺等离子电切剜除术治疗良性前列腺增生的安全性和有效性。方法：我科自2015年1月起开展经尿道前列腺等离子电切剜除术。至今已完成10例。回顾分析该组患者术前、术中及术后随访的临床资料，包括：患者基本...; 陈海张正朱磊磊蒋鹤松杨白冰韩友峰余文陈贇徐志鹏戴玉田; 关键词：良性前列腺增生

大鼠衰老过程中勃起功能改变与去乙酰化酶SIRT1的关系研究被引量：1: 2016年; 目的:研究衰老过程中大鼠勃起功能变化、抗衰老蛋白SIRT1表达及其相关因子改变,探索SIRT1与老年性勃起功能障碍(ED)发生的关系。方法:SD大鼠按不同月龄分组,利用电刺激大鼠盆腔星状神经节法测定阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标;马松染色观察胶原纤维变化;Western印迹测定不同月龄大鼠阴茎海绵体中SIRT1、P53及FOXO3a的表达变化;NO、c GMP检测试剂盒测定阴茎海绵体中NO、c GMP含量。结果:随月龄增长,大鼠勃起功能(ICP/MAP)在8月龄达到峰值,其后随月龄增长降低。c GMP含量变化与勃起功能一致。随月龄增加,大鼠阴茎海绵体中胶原纤维增多。SIRT1的表达随月龄增加不断降低;而凋亡因子P53、氧化应激因子FOXO3a的表达随月龄增加不断上升。结论:NO/c GMP通路活性降低、凋亡及氧化应激可能是衰老导致ED的原因。抗衰老蛋白SIRT1与其调控的凋亡、氧化应激因子改变与勃起功能一致,推测SIRT1与老年性ED的发病有关。; 余文徐志鹏车晓艳陈贇戴玉田; 关键词：勃起功能障碍衰老凋亡氧化应激

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陈贇