韩健
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市科委重点资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干扰素-γ对黑色素瘤细胞血管生成拟态的影响及机制被引量：3
- 2015年
- 目的研究干扰素-γ(IFN-γ)对人黑色素瘤细胞系MUM-2B迁移、侵袭和血管生成拟态(VM)形成能力的影响。方法将MUM-2B细胞体外培养后分为3组:对照组在含10%FBS的DMEM培养基中培养;实验1组另加入10μg/L IFN-γ;实验2组另加入100μg/L IFN-γ。利用划痕实验和侵袭实验分析IFN-γ对MUM-2B细胞迁移、侵袭能力的影响,三维培养观察IFN-γ对MUM-2B细胞VM形成能力的影响,Western blot检测MUM-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果划痕实验示实验组细胞迁移距离低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05);侵袭实验示实验组细胞侵袭数量低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05);三维培养示对照组细胞能够形成VM管道结构,实验组细胞不能形成明显的VM管道结构;Western blot示实验组细胞中VEGF蛋白表达量低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05)。结论 IFN-γ可以在体外抑制MUM-2B细胞的迁移和侵袭,并通过抑制VEGF的表达而抑制其VM的形成。
- 韩健孙保存马跃美赵秀兰
- 关键词：黑色素瘤干扰素Γ血管内皮生长因子类肿瘤干细胞血管生成拟态
- 小鼠皮下气囊慢性炎症模型的建立被引量：5
- 2012年
- 目的:探索建立小鼠皮下慢性炎症模型的方法。方法:在小鼠皮下制作气囊,然后向气囊内注入不同致炎物(脂多糖和卡介苗),建立两种慢性炎症模型,观察皮下慢性炎症发生、发展情况及慢性炎症生成率。对照组小鼠气囊内注入生理盐水。结果:实验组小鼠皮下气囊壁慢性炎症生成率均为100%,对照组小鼠气囊壁无慢性炎症反应发生。使用t检验对各组小鼠皮下气囊壁的重量进行统计分析。脂多糖组与对照组相比,在造模后第5、7、12、14和16天时差异有统计学意义(P<0.05);卡介苗组与对照组相比在第5天时差异无统计学意义(P>0.05),在造模后第7、12、14和16天时差异有统计学意义(P<0.05)。脂多糖和卡介苗组的气囊壁均在造模后第7天出现典型的慢性炎症表现。脂多糖和卡介苗组气囊灌洗液的中性粒细胞在造模5 d逐渐为淋巴细胞和单核巨噬细胞取代,对照组灌洗液未检出炎细胞。结论:在小鼠皮下制作气囊,注入脂多糖或卡介苗可以成功地建立小鼠皮下气囊慢性炎症模型。此模型能较好地模拟在单一致炎因子存在情况下引起的慢性炎症状态。
- 唐荣亮陈爱霞邢敬龙韩健马跃美
- 关键词：动物模型慢性炎症脂多糖卡介苗
- 干扰素-γ对黑色素瘤细胞血管生成拟态的影响
- 目的: 研究干扰素-γ（IFN-γ）在体外对人黑色素瘤细胞系MUM-2B迁移、侵袭和血管生成拟态（VM）形成能力的影响，探讨其可能的分子机制。 方法: 以人黑色素瘤细胞系MUM-2B作为研究对象，分3组进行体外培养...
- 韩健
- 关键词：黑色素瘤干扰素Γ上皮间充质转化血管生成拟态
- 恶性黑色素瘤-急性炎症复合动物模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的建立不同类型的恶性黑色素瘤-急性炎症复合模型,筛选出最佳方案。方法将25只条件相同的小鼠随机分为创伤肿瘤组(A),持续扩创肿瘤组(B),创伤化脓菌肿瘤组(C),创伤冰乙酸肿瘤组(D),单纯肿瘤组(E),每组5只,先建立肿瘤模型,待肿瘤长到500 mm3建立急性炎症模型,观察炎症状况与肿瘤生长情况。结果A组与E组小鼠肿瘤生长接近,B,C,D组肿瘤生长接近且慢于E组。结论急性炎症期的持续是成功建立模型的重要前提。
- 刘祎陈爱霞邢敬龙张丹芳韩健马跃美
- 关键词：恶性黑色素瘤动物模型急性炎症
- 冠心病患者心率变异性分析被引量：11
- 2012年
- 目的研究冠心病患者心率变异(HRV)的变化规律及临床意义。方法选择50例无心律失常冠心病患者(冠心病组)、30例伴心律失常冠心病患者(心率失常组)与52例正常成人自愿者(正常组)进行24 h动态心电图HRV指标比较研究。结果与正常组比较,冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50和HF指标均降低,LF指标升高,具有显著差异。伴心律失常与无心律失常冠心病患者比较,HRV指标异常变化趋于恶化。结论冠心病患者心脏自主神经调节功能受到损害,迷走神经活性减弱,交感神经活动占优势。
- 韩健杨靖宇高志刚
- 关键词：冠心病心率变异心律失常自主神经
- 实验性犬小肠梗阻的病理变化研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨犬急性小肠梗阻后不同时间手术松解对小肠黏膜屏障病理形态的影响。方法:40只实验用犬随机分为梗阻1组(n=9,梗阻72 h)、2组(n=9,梗阻120 h)、松解1组(n=9,梗阻72 h,松解梗阻120 h)、2组(n=9,梗阻120 h,松解梗阻120 h)和C组(n=4,假手术对照),分别制作低位回肠梗阻模型并按时松解梗阻,达规定时间各组分别获取梗阻两端肠壁组织行光学显微镜和透射电镜观察。结果:梗阻1组黏膜上皮水肿,炎细胞浸润,紧密连接轻度损伤。梗阻2组黏膜上皮损伤重,细胞间隙连接增宽,可见细菌进入。松解1组黏膜上皮细胞增生,紧密连接修复。松解2组黏膜下层淋巴滤泡增生,损伤上皮细胞抛出,连接复合体松散破坏,线粒体空泡化。结论:急性机械性肠梗阻导致肠黏膜屏障的损伤随缺血时间延长而加重,早期手术松解梗阻有利于小肠黏膜屏障结构及功能的修复。
- 高志刚马晓娟陈爱霞韩健董亚利刘彤
- 关键词：肠梗阻手术松解肠黏膜病理形态学
