马建华
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：山西医科大学药学院更多>>
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- 肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α及SOD的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α、SOD表达的变化,研究肠必清栓治疗UC的作用机制。方法:用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为五组,模型对照组(A组,8只),肠必清栓低、中、高剂量组(B、C、D组,各10只),柳氮磺吡啶药物对照组(E组,10只),另设正常对照组(F组,6只)。给药治疗14d后处死,留取结肠检测组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、SOD的表达。结果:模型组大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α表达显著增多(P<0.01),而SOD显著减少(P<0.01),给药治疗可下调IL-1β、TNF-α的表达,提高组织中SOD的表达。IL-1β、TNF-α的表达在肠必清栓低、中、高剂量组间呈剂量依赖关系,高剂量组与柳氮磺吡啶药物对照组间差异无统计学意义(P>0.05);SOD的表达在肠必清栓中、高剂量组、柳氮磺吡啶药物对照组和正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肠必清栓可下调结肠组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,这可能为其治疗UC调节免疫抗感染、抗氧化的作用机制。
- 马建华郑绘霞赵玉泽赵正保
- 关键词：溃疡性结肠炎IL-1ΒTNF-ΑSOD免疫组化
- 肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法:用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组:A模型对照组(8只)、B肠必清栓低剂量组(10只)、C肠必清栓中剂量组(10只)、D肠必清栓高剂量组(10只)、E柳氮磺吡啶药物对照组(10只)另设F正常对照组(6只)。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果:模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低(P<0.01),肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著(P<0.01),SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论:肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。
- 马建华郑绘霞赵玉泽赵正保
- 关键词：溃疡性结肠炎COX-2NF-ΚBP65TGF-Β1
- 肠必清栓对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察肠必清栓对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠组织炎症及损伤的治疗效果。方法选取健康SD大鼠采用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立大鼠UC模型,选取造模后的48只大鼠随机分为5组:模型对照组(A组,8只),肠必清栓低剂量组(B组,10只)、中剂量组(C组,10只)、高剂量组(D组,10只),柳氮磺吡啶药物对照组(E组,10只),另设健康对照组(F组,6只)。给药14d,观察大鼠的一般情况,2周后处死,计算疾病活动指数(DAI)、结肠指数(CI)、结肠组织病理学评分(HPS)。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的DAI、HPS明显增高(P<0.01),CI明显降低;与模型组比较,给药组各组大鼠的DAI、HPS表达显著降低(P<0.01),但与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01),CI有不同程度的增高,C、D组与模型组差异有统计学意义;B组与C、D组的HPS呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.01),而C、D组与E组疗效相当差异无统计学意义。结论肠必清栓可显著减轻肠道炎症并促进组织修复,有效治疗实验大鼠UC。
- 马建华郑绘霞赵玉泽赵正保
- 关键词：生物医学研究
- 肠必清栓对UC模型大鼠的治疗作用及机制的实验研究
- UC的病因及发病机制尚未完全明确，迄今为止，众多的研究不断揭示的机制认为UC是基因易感人群肠腔内抗原所引发的粘膜非正常免疫应答反应导致的炎症。为此，近年对本病的治疗焦点主要是采取各种方法封闭炎性通路、阻断炎症过程，从而达...
- 马建华
- 关键词：溃疡性结肠炎HPS免疫组化
- 文献传递
