马新亮
- 作品数：48 被引量：267H指数：9
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 从极化液到胰岛素新的作用机制的认识被引量：14
- 2003年
- 张海锋马新亮高峰
- 关键词：极化液胰岛素缺血性心脏病发病机制
- 过氧亚硝酸阴离子与缺血/再灌注心肌损伤
- 杨新春范谦张麟高峰苏丕雄崔亮王乐丰王树岩杨中苏刘胜辉刘霖马新亮
- 本实验的结果显示：除了间接的心肌保护作用外，GTN对缺血心肌还存在一种潜在的、直接的心肌损伤作用。GTN对心肌细胞内氧化－还原环境的改变与其损伤作用密切相关，大量的GTN引起心肌内ONOO^-的增多。作为长期使用GTN的...
- 关键词：
- 关键词：硝酸酯类药过氧亚硝酸阴离子缺血再灌注心肌损伤
- 罗格列酮增强胰岛素所致自发性高血压大鼠心肌细胞变力效应
- 2003年
- 张海锋李榕董玲马恒马新亮高峰
- 关键词：罗格列酮胰岛素自发性高血压心肌细胞钙瞬变
- 胰岛素对心肌缺血/再灌注大鼠血液TNF-α及IL-10的双向作用-GIK保护缺血心脏的抗炎新机制
- ＜正＞目的:研究葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）极化液对缺血/再灌注（MI/R）心肌的保护作用及机制,探讨MI/R病理过程中胰岛素的抗炎作用。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠,3%戊巴比妥钠（40 mg/kg）腹腔...
- 李嘉霍建华楠英马新亮高峰
- 文献传递
- 心衰患者血清中β1肾上腺素受体自身抗体抑制不同亚型T淋巴细胞的增殖被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨心衰患者血清中β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响。方法利用IgG亲和柱从β1-AA阳性的心衰患者血清中提纯IgG；利用流式分选技术，分选得到CD3＋CD4＋以及CD3＋CD8＋T淋巴细胞；采用CCK-8试剂盒检测β1-AA对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响；使用AnnexinⅤ/PI试剂盒及乳酸脱氢酶（ LDH）水平反映细胞的损伤情况。结果β1-AA可浓度依赖性抑制活化的淋巴细胞增殖促进其损伤的发生，该效应可被β1受体阻断剂所阻断；β1-AA可诱导CD3＋CD4＋以及CD3＋CD8＋T淋巴细胞发生凋亡和坏死，并抑制其增殖。结论心衰患者血清中存在的高滴度的β1-AA可通过诱导不同亚型T 淋巴细胞发生损伤而抑制其增殖，提示，β1-AA阳性的血清除了可导致心肌损伤外还存在诱发免疫系统紊乱的危险。
- 李笑杜芸辉吕婷婷宫雨琳刘慧荣马新亮
- 关键词：心衰Β1肾上腺素受体自身抗体CD4+T淋巴细胞CD8+T淋巴细胞
- 氟碳乳剂稀释血液对缺血心肌超微结构的保护作用
- 1989年
- 本实验观察了国产氟碳乳剂对兔缺血心肌超微结构损伤程度的影响。实验结果表明,阻断冠脉血流15 min时用氟碳乳剂稀释血液,可使缺血1h时心肌超微结构的损伤程度明显减轻。
- 马新亮牛国保藏益民王复周
- 关键词：心肌缺血超微结构损伤氟碳乳剂
- 人血浆脂联素分离纯化及活性鉴定
- 2011年
- 目的:从人血浆中分离纯化各亚型脂联素(APN),建立人血浆APN活性的检测方法,同时获得制备抗APN各亚型特异性抗体所需的抗原。方法:将-80℃保存的人血浆融解后稀释,采用硫酸铵沉淀、阴离子交换层析和凝胶过滤层析分离纯化人血浆中不同亚型的APN。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹(Western blot)和ELISA检测纯化的产物及回收率。通过孵育人脐静脉内皮细胞后,检测磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)的水平反映APN的活性。结果:所获不同亚型的APN均具有生物学活性,高聚体APN激活AMPK的能力最强。APN活性回收率为40%。结论:建立了一种能够快速、简便从人血浆中分离纯化APN及其亚型并保持其天然的生物学活性的方法,为APN的深入研究奠定了基础。
- 廉坤王海昌王汝涛靳温孙璐马新亮陶凌
- 关键词：脂联素分离纯化活性鉴定
- 阻断冠脉血流后体循环与缺血区局部静脉血液流变学变化的对比研究被引量：4
- 1989年
- 阻断狗冠脉左前降支血流后,缺血区局部静脉血流变特性出现明显、稳定的异常变化。缺血40min时低切变率(r=1.15s^(-1))全血粘度已明显升高(从对照值的39±7.9mPa.s增加到58±8.4mPa.s),这一变化出现在血浆纤维蛋白原浓度与HCT明显变化之前,提示急性心肌缺血早期血液粘度的异常增高除血浆纤维蛋白原与HCT的影响外,可能还有另外一些尚未阐明的快速调节机制参与。缺血区局部血液高切变率下(r=230s^(-1))全血粘度升高程度明显大于体循环静脉血,这可能与缺血区酸性代谢产物蓄积、H^+浓度增高以及氧分压降低有关。
- 马新亮朱妙章王跃民臧益民
- 关键词：心肌缺血血液流变学体循环
- 衰老心肌中Omi／HtrA2表达增加可促进心肌细胞自噬
- 2013年
- 目的探讨衰老心肌中增加的Omi／HtrA2在心肌细胞自噬中的作用。方法用D-半乳糖干预胎鼠心肌细胞系H9c2建立衰老细胞模型，B-半乳糖苷酶染色观察细胞的衰老情况，cck8试剂盒检测细胞存活率，并以分析细胞乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase，LDH）水平反映其活性；给予Omi／HtrA2特异性抑制剂ucf_101降低Omi／HtrA2活性，构建稳转Omi／HtrA2的H9c2细胞株过表达Omi／HtrA2；采用westernblot法测定心肌细胞中Omi／HtrA2、beclinl及LC3．II蛋白的表达。结果（1）与H9c2心肌细胞相比，D．半乳糖诱导的H9c2心肌细胞内B-半乳糖苷酶染色阳性率显著升高[（87．7±3．6％）VS（18．3±2_8％），P〈0．01]；cck8结果显示，两组之间无显著性差异（P〉0．05），但D-半乳糖诱导的H9c2心肌细胞中LDH活性明显升高（7．07±0．65w5．93±0．34，P〈0．01o（2）与H9c2细胞相比，D-半乳糖诱导的H9c24心肌细胞中Omi／HtrA2蛋白表达升高（P〈0．05），而beclinl表达下降（P〈0．01）；给予ucf-101后，衰老细胞中Omi／HtrA2蛋白表达明显下降（P〈0．05），而beclinl表达则进一步降低（P〈0．01）。（3）与H9c2细胞相比，过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞Omi／HtrA2蛋白表达增高，LC3-Ⅱ蛋白表达也增高（P〈0．05）；给予过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞ucf-101后，LC3-Ⅱ表达下降（P〈0．05o结论衰老心肌细胞中Omi／HtrA2的表达增加可促进心肌细胞自噬。
- 徐海波王可杜芸辉白克华张苏丽李笑刘腾马新亮刘慧荣
- 关键词：衰老OMI自噬心肌细胞
- 急性心肌缺血时红细胞变形性的变化及其机理被引量：2
- 1995年
- 本实验观察了犬急性心肌缺血时体循环血与缺血区局部静脉血中红细胞变形性（ＲＣＤ）的变化。结果表明，阻断冠脉血流后高切变率下全血粘度（ηｂｈ）和红细胞刚性指数（ＥＲＩ）明显增高，而缺血区局部血液中此二者的变化明显大于体循环静脉血。事先切断内脏大神经，可使阻断冠脉后体循环血（而不是局部静脉血）的ηｂｈ和ＥＲＩ变化基本消失。缺血区局部血液ｐＨ和ｐＯ＿２明显降低，ｐＣＯ＿２明显增高，红细胞内ＡＴＰ含量减少和钙含量增加。提示急性心肌缺血时，体循环静脉血中的ＲＣＤ降低主要与交感系统活动增强有关，而缺血区局部静脉血的ＲＣＤ降低则可能主要受局部体液因素和代谢的影响。
- 秦富忠赵荣瑞赵志青马新亮
- 关键词：红细胞变形性心肌缺血血液
