马晓洁
- 作品数：9 被引量：6H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。
- 侯月梅孙娟马晓洁张玲刘政疆
- 关键词：维拉帕米不应期电生理学
- 微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用被引量：2
- 2009年
- 目的用微电极阵列芯片技术（MEA）研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化。方法SD大鼠20只，随机分为抑郁组（n=10）和对照组（n=10）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程（FAPD）变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化。结果抑郁组大鼠在慢性应激3周后，体表心电图P波从（25．43±3．38）ms增加到（35．09±7．92）ms，QT间期从（81．93±16．35）ms增加到（114．64±35．08）ms（P〈0．01），并出现房性早搏（n=2）、室性早搏（n=3）。抑郁组慢性应激后胸1—5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500mV刺激时，FAPD为（144．25±32．63）ms，1000mV刺激时为（152．38±30．86）ms，P〉0．05]；抑郁组心房肌组织FAPD为（83．14±4．61）ms，FAPD离散度（FAPDd）为（628．25±90．01）ms，显著长于对照组FAPD（45．76±3．66）ms及FAPDd（348．67±69．42）ms（P〈0.05）。抑郁组大鼠心肌细胞体积增大，排列较紊乱，间质炎性细胞浸润和心肌细胞间质胶原纤维增生。结论慢性应激抑郁出现胸1—5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常，其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化，电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加。提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生。
- 侯月梅刘政疆马晓洁孙娟冯艳
- 关键词：微电极
- 基于差异蛋白质组学iTRAQ技术筛选急性主动脉夹层潜在早期分子诊断标志物
- 成娜马晓洁马翔
- 两种电生理方法研究心梗大鼠转SERCA2a基因对心肌电活动的影响
- 2009年
- 目的:采用微电极阵列技术(MEA)与局部电位探查法观察大鼠心梗周围区转SERCA2a基因后心肌电生理的变化,并对这两种方法进行比较。方法:50只成年雄性SD大鼠随机平均分为盐水组和SERCA2a基因组。结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心梗模型。术中全程行心电监测,术后24h内大鼠存活30只,两周后盐水组存活10只;SERCA2a组存活15只。基因转导采用梗死心肌周围组织局部多点直接注射法,分别用组织微电极阵列技术(MEA)与双极电位标测技术观察干预2周后,心肌组织间场电位时程(FPd)与局部电位时程的变化。结果:造模成活率为60%,大鼠结扎冠脉后30min可见ST段抬高,Q波形成。2周后MEA显示:两组梗塞周围区场电位时程较梗塞对侧均有所缩短,但转SERCA2a基因组场电位离散度显著小于盐水组,双极电位标测结果显示转SERCA2a基因组梗塞周围区局部电位时程长于对侧区,而盐水组梗塞周围区局部电位时程短于对侧区,但转基因组场电位离散度显著小于盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:两种方法均证实转SERCA2a基因可以缩短心肌梗塞后心肌电位时程离散度。因此提示转SERCA2a基因有预防心梗后心律失常的作用。MEA技术在观察心梗周围组织电活动一致性更为理想。
- 马晓洁范平张春刘政疆侯月梅
- 关键词：微电极阵列急性心肌梗塞
- 应用微电极阵列记录技术研究抑郁大鼠整体心脏心肌电生理特性被引量：3
- 2009年
- 目的研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD)的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21天的慢性应激。应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组(P<0.01)。MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61msvs45.76±3.66ms,P<0.05)。两组心室肌FAPD无差异。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。
- 刘政疆侯月梅马晓洁孙娟热依兰
- 关键词：电生理学抑郁动物模型
- 散发性主动脉猝死患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9的表达观察
- 2019年
- 目的观察散发性主动脉猝死(SAD)患者主动脉壁中膜层血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MYLK)、肌球蛋白重链11(MYH11)、转化生长因子β受体2(TGFβR2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法 27例散发性SAD患者的主动脉壁中膜层标本为SAD组,27例死因排除主动脉夹层(AD)猝死患者的主动脉壁中膜层标本为对照组。采用免疫组化法检测两组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9。结果 SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11、MMP9阳性表达率分别为25. 9%(7/27)、29. 6%(8/27)、18. 5%(5/27)、88. 9%(24/27),对照组分别为77. 8%(21/27)、74. 1%(20/27)、81. 5%(22/27)、29. 6%(8/27)。与对照组比较,SAD组主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、TGFβR2、MYH11阳性表达率升高,MMP9阳性表达率降低(P均<0. 05)。结论散发性SAD患者主动脉壁中膜层VSMC中MYLK、MYH11、TGFβR2低表达,MMP9高表达。MYLK、MYH11、TGFβR2、MMP9表达变化可能与散发性SAD的发生、发展有关。
- 潘赞于子翔马晓洁马红马翔
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶
- 微电极阵列记录技术在抑郁大鼠模型T_(1～5)脊髓神经电生理变化和心脏局部组织动作电位关系的研究
- 2009年
- 目的通过微电极阵(MEA)记录技术记录60个位点标测大鼠T1～5脊髓神经,研究慢性应激对抑郁大鼠模型T1～5脊髓神经的电生理变化对心脏局部组织动作电位的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组和抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。应用MEA记录大鼠T1～5脊髓神经及纪录心率、心房、心室局部组织动作电位时间(APD)。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。抑郁组大鼠T1～5脊髓神经电位时程及心率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。抑郁组大鼠心房、心室组织动作电位时间低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠T1～5脊髓神经电位时程,导致交感神经平衡紊乱,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。
- 刘政疆侯月梅马晓洁孙娟
- 关键词：抑郁心脏电生理学胸神经微电极阵列
- 基于差异蛋白质组学iTRAQ技术筛选急性主动脉夹层潜在早期分子诊断标志物
- 成娜马晓洁马翔
- 基于差异蛋白质组学QiTRAQ技术筛选急性主动脉夹层潜在早期分子诊断标志物
- 目的：本研究采用同位素标记的相对与绝对定量(iTRAQ)技术鉴定急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)血浆差异表达蛋白,对所获得的差异蛋白进行生物信息学分析,筛选新的潜在的 AAD 早期...
- 成娜马晓洁马翔
- 关键词：急性主动脉夹层ITRAQ
