马跃东
- 作品数：18 被引量：49H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响被引量：3
- 2010年
- 【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO3AMAFBX
- 蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制核转录因子κB通路改善大鼠高血压心肌重塑和心脏功能
- 目的尽管有研究发现蛋白酶体抑制剂MG132对高血压心肌重塑可能有保护作用,但其具体机制以及药物何时使用、最佳的使用时间等并不清楚。本研究通过在体动物实验对比短期和长期使用MG132对高血压心肌重塑和心脏功能的影响,并探讨...
- 马跃东陈保林刘丹董吁钢
- 文献传递
- 心房颤动的上游治疗进展被引量：2
- 2012年
- 房颤的上游治疗是房颤的一、二级预防。包括应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及他汀类药物等治疗可引发房颤的高危疾病，防治或延缓高血压、心力衰竭及炎症相关的心肌重构，进而预防新发房颤（房颤一级预防），或减少房颤的复发率或减缓其进展为永久性改颤（房颤二级预防）。
- 马跃东马虹
- 关键词：心房颤动
- AMPK激活对大鼠心肌细胞蛋白降解的影响
- 2013年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响。方法分离培养新生Spra-gue-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0mmol/L)、抑制剂Compound C(0.5mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组。Westernblot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3-MH)的浓度。结果各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,并抑制AICAR对p-AMPK蛋白的上调作用。AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少。结论 AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解。
- 陈保林陈丹丹马跃东熊肇军刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白激酶类心肌蛋白激酶抑制剂
- PPARγ激动剂罗格列酮对心肌缺血再/灌注心律失常的影响
- 目的探讨PPARγ激动剂对心肌缺血再/灌注心律失常的影响及相关机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分成假手术（shame）组、缺血再灌注（I/R）组、缺血再灌注+罗格列酮（I/R+Ros）组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B...
- 马跃东唐安丽张学娇吴敬国
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮再灌注心律失常缓激肽
- 文献传递
- AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林熊肇军张成喜马跃东蒙荣森陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO
- AMPK调控心肌肥厚的机制研究
- 董吁钢刘晨蒙荣森马跃东陈艺莉黄慧玲陈保林张成喜熊肇军
- 该研究发现腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)是心肌肥厚的重要调控因子，通过心肌肥厚动物模型以及细胞模型，该研究从多方面探索了AMPK调控心肌肥厚的分子机制。该研究利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)激活AMPK...
- 关键词：
- 关键词：心肌肥厚蛋白激酶
- PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响被引量：8
- 2007年
- 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。
- 马跃东廖新学唐安丽张学娇吴敬国冯冲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮缺血再灌注心律失常缓激肽
- 蛋白酶体抑制剂MG132抑制体外培养心肌细胞肥大的实验研究
- 2011年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132对体外培养的大鼠心肌细胞肥大的影响。方法采用[3H]-亮氨酸参入率测定心肌细胞蛋白质合成代谢,采用IPP 6.0图像分析软件分析心肌细胞表面积,以及用RT-PCR检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达。结果 MG132预处理逆转了苯肾上腺素诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率增加(P<0.01)、表面积增大(P<0.01)和β-MHC mRNA表达上调(P<0.05)。结论 MG132能够抑制心肌细胞肥大,具有心肌保护作用。
- 朱静雯陈保林马跃东刘晨
- 关键词：心肌细胞肥大蛋白酶体Β-肌球蛋白重链
- AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。
- 陈保林俞杉熊肇军张成喜马跃东陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：心肌细胞肥大
