黄玮
- 作品数：57 被引量：285H指数：11
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>
- 心肌梗死后内质网应激的研究及治疗进展被引量：2
- 2014年
- 心肌梗死是心力衰竭发生的主要原因之一,其发病率和病死率呈逐年上升的趋势。研究发现,心肌梗死后钙离子稳态失衡、氧自由基大量生成等均会诱导内质网应激,持续或过强的内质网应激则会诱导心肌细胞凋亡,引起心肌损伤,最终导致心力衰竭的发生。了解心肌梗死时内质网应激及其发生发展机制对改善心肌梗死预后有重要意义,现就心肌梗死后内质网应激的研究和治疗做一综述。
- 刘伟黄玮
- 关键词：心肌梗死内质网应激细胞凋亡
- 不同危险分层量表在肺动脉高压患者中的临床应用对比
- 2022年
- 目的对《中国肺高血压诊断和治疗指南2018》和《中国肺动脉高压诊断和治疗指南(2021版)》推荐的两个成人肺动脉高压危险分层量表在真实世界中的临床应用进行比较。方法收集2016年1月—2021年2月于徐州医科大学附属医院和重庆医科大学附属第一医院就诊的127例肺动脉高压患者的临床资料,利用上述两个指南推荐的危险分层量表分别对患者进行危险分层和预后比较。结果127例患者中男性21例(16.5%),女性106例(83.5%),中位年龄38.0(27.5,51.0)岁。将不同危险分层量表评估的低、中、高危患者进行同一分层级别的两两对比,WHO心功能分级、超声心动图指标、脑钠肽、血流动力学指标等的差异均无统计学意义(P>0.05)。依据不同危险分层量表分组后病例数分布的差异无统计学意义(P>0.05)。随访截至2022年3月30日,中位随访时间为30.6个月。生存曲线显示,2018版低、中、高危组和2021版低、中、高危组1年生存率均与预测的死亡风险一致。依据2018版危险分层量表,低、中、高危组5年生存率的差异无统计学意义(P>0.05);依据2021版危险分层量表,低、中、高危组5年生存率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论2018版和2021版危险分层量表对肺动脉高压患者1年死亡率的预测价值具有一致性;依据2021版危险分层量表得出的低、中、高危患者5年生存曲线与危险分层的预测结果一致。
- 孙楠楠刘鑫程守全何娟谢冰张诗文李志强黄玮王诚
- 关键词：肺动脉高压
- CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P<0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P<0.001),i NOS表达减少(P<0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,i NOS(P<0.05)和P53(P<0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。
- 段莉肖雷寒张羿万彪冯清平黄玮
- 关键词：低氧降钙素基因相关肽H9C2
- 瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡被引量：7
- 2017年
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。
- 周波刘启辰张羿雷寒杨雅莹黄玮
- 关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1线粒体通透性转换孔心肌梗死凋亡
- 冠状动脉血管内超声优化临界病变易损斑块诊治的研究被引量：12
- 2013年
- 目的通过对比冠状动脉(简称冠脉)临界病变患者定量冠脉造影(quantitative coronary angiography,QCA)与血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)的测量结果,评价IVUS能否优化冠脉临界病变的诊断和治疗。方法通过QCA和IVUS对19名冠脉临界病变患者粥样硬化斑块处的最小管腔直径(minimal lumen diameter,MLD)、面积狭窄率(area stenosis,%AS)及直径狭窄率(diameter stenosis,%DS)等参数进行分析。应用IVUS及血管内超声-虚拟组织学(iMAP-IVUS)分析软件观察斑块类型、性质及组成成分,并对IVUS提示狭窄程度≥70%的冠脉病变行支架植入术。结果QCA与IVUS显示的MLD、%DS及%AS值分别为(1.75±0.39)mm vs(2.07±0.40)mm;(35.04±13.60)%vs(46.37±8.02)%;(52.91±15.96)%vs(62.61±11.54)%,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。QCA检出合并心肌桥患者7例(36.8%),IVUS检出10例(52.6%)。采用IVUS对19例病变进行分析,其中软斑63.2%,硬斑15.8%,钙化斑块10.5%,混合斑块10.5%;偏心性斑块84.2%,向心性斑块15.8%;正性重构57.9%,无重构15.8%,负性重构26.3%。采用iMAP-IVUS对19例病变的成分进行测定,共发现TCFA14例。初步预测正性重构可能与斑块不稳定性有关。结论IVUS可提高冠脉临界病变诊断的准确率,发现易损斑块,对高危患者进行及早干预治疗,且安全性高。
- 冯瑞雷家俨黄玮
- 关键词：血管内超声虚拟组织学临界病变易损斑块
- 基于蛋白质组学研究NCAM1在运动诱发的肺动脉高压及特发性肺动脉高压中的差异表达被引量：2
- 2021年
- 目的研究通过侵入性心肺运动试验(invasive cardiopulmonary exercise testing,i CPET)确诊的运动诱发的肺动脉高压(exercise-induced pulmonary arterial hypertension,EiPAH)及特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患者血浆中人神经细胞黏附分子1(human neural cell adhesion molecule 1,NCAM1)的表达差异,并分析其表达差异与临床参数的相关性,以进一步探寻肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)新的分子标志物。方法将研究对象分为右心导管确诊的IPAH患者组、iCPET确诊的EiPAH患者组及健康对照组。运用蛋白质组学LC-MS技术对各组血浆样本进行分析,采用ELISA进一步验证,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)分析,判断血浆中NCAM1与临床指标的相关性。结果EiPAH患者及IPAH患者血浆中NCAM1蛋白质水平与对照组相比均明显增高,差异倍数(fold change,FC)分别为4.32和4.91(P<0.01)。扩大各组样本,采用ELISA技术进一步验证:EiPAH及IPAH患者血浆中NCAM1蛋白质水平与对照组相比有明显升高(P<0.01)。ROC曲线结果表明,在IPAH组与EiPAH组中NCAM1血浆蛋白质的AUC分别为0.93和0.98。结论EiPAH及IPAH患者血浆中NCAM1蛋白质水平均明显增高,可能与PAH密切相关。
- 何杨柯易鑫李卓霖黄玮
- 关键词：蛋白质组学
- 心肺运动试验诊断肺高血压临床应用被引量：5
- 2017年
- 心肺运动试验(CPET)为一种诊断手段,通过测量运动时肺内气体交换,同步评估心血管和呼吸系统对运动的应激反应。CPET是了解心血管和呼吸系统病理生理的一种最廉价的诊断方法,与其他诊断性试验只评价单一器官系统不同,CPET可同步评价运动相关的各器官系统的功能。目前CPET已经成为一种重要的临床检测工具,广泛应用于运动耐量的评估,外科手术前风险评估,心力衰竭严重程度分级、疾病治疗效果,鉴别呼吸困难等领域。侵入性CPET增加了肺动脉和桡动脉置管,可测定血流动力学参数和血气分析,用于鉴别常用方法不能诊断的亚临床性疾病包括运动诱发的肺动脉高压、早期的舒张性心力衰竭、前负荷不足、线粒体肌病等导致的运动耐量受损等。
- 朱中凯黄玮
- 关键词：心肺运动试验
- 职场健康项目:来自美国心脏协会的报告
- 2016年
- 在美国,职场(工作环境)是促进心血管健康,预防心血管疾病和卒中的主要场所.良好设计的综合职场健康项目有利于促进心血管健康,减少心血管疾病和卒中的死亡率、发病率和致残率.然而,仍缺乏普遍适用的职场健康项目,而且项目的内容和质量也有较大的差别.虽然一些组织提供职场健康认证程序,但不仅认定标准很不相同,而且也未特别关注心血管疾病和卒中的预防.尽管目前有限的证据表明公司实施的员工健康管理计分卡有利于减少医疗费用,这些数据并不充分,需要进一步的评估.美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)开始着手促进职场健康项目,改善项目质量和心血管预后.ASA/AHA的目标是到2020年将全美心血管健康改善20%,同时将由心血管疾病(CVD)和卒中导致的死亡减少20%.尽管这些目标要求从童年开始并持续终生的干预措施,然而强调有效促进职场健康仍是一个重要环节.作为促进全美心血管健康的一部分,ASA/AHA将为国家职场健康认证程序设立标准,以协助雇方应用最佳的系统和优化项目.
- 雷寒黄玮
- 关键词：职场心血管健康
- 左卡尼汀改善心力衰竭疗效的Meta分析被引量：14
- 2014年
- 目的评价左卡尼汀治疗心力衰竭的临床疗效。方法检索1988年1月至2014年1月发表在万方数据库、维普(VIP)网、中国知网(CNKI)全文数据库、Cochrane图书馆、Elesiver、BIOSIS Previews、Medline/PubMed数据库中的文献,纳入有关左卡尼汀治疗心力衰竭的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。按照Meta分析方法提取有效数据,用Revman 5.0软件对结局指标进行Meta分析。结果总共纳入6个RCT,包括417例患者。Meta分析结果显示:实验组患者的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较对照组有明显提高,总的效应量均数差(mean difference,MD)及其95%可信区间(confident interval,CI)为5.77(95%CI:2.88,8.66),两组间差异均有统计学意义(P<0.01);实验组临床疗效优于对照组,总的效应统计量比值比(odds ratio,OR)及其95%CI为4.23(95%CI:1.97,9.09),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论左卡尼汀不仅能改善心力衰竭患者心功能,还能有效地缓解患者的临床症状,作用于心肌代谢途径的左卡尼汀有望应用于改善心衰患者的预后。
- 朱凤喜杨渊黄玮
- 关键词：左卡尼汀心力衰竭心功能临床疗效META分析
- MEF2A基因单核苷酸多态性与冠心病相关性研究
- 2015年
- 目的:探讨MEF2A基因单核苷酸多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)的相关性研究。方法:用聚合酶链反应结合核苷酸测序技术分析90例经冠脉造影检查确诊的CAD患者及130例健康体检正常对照者的MEF2A基因rs325400和rs34851361 SNP多态性位点基因型的分布情况,比较组间基因型、等位基因频率的分布差异及其与CAD发生的关系。结果:rs325400多态性位点的基因型和等位基因频率分布在CAD组和对照组比较有统计学差异(P<0.05),符合Hard-Wenberg平衡,其结果具有群体代表性。多态性位点rs34851361在两组均只发现AA基因型,不符合Hard-Wenberg平衡,其结果不具备群体代表性。结论:MEF2A基因单核苷酸多态性rs325400可能与CAD发生有关系,携带A等位基因的人群患CAD的风险性可能较正常人高。
- 雷家俨黄玮柳青丁艳辉冯瑞
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病单核苷酸多态性
