黄美慧
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶多酚对缺氧诱导的肺高血压大鼠肺动脉压和凋亡抑制蛋白表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨茶多酚对缺氧诱导的肺高血压大鼠肺动脉压和凋亡抑制蛋白Livin、X相关凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和茶多酚组(TP)。缺氧前TP组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,C组和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP组和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8 h/d,每周6 d)4周。4周后比较各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织Livin和XIAP表达水平。结果 H组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。TP组mPAP及RVHI与H组相比均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。大鼠肺组织的Livin mRNA表达各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论茶多酚可改善缺氧诱导的大鼠肺高血压,其机制可能与抑制肺组织XIAP表达水平,促进PASMCs凋亡有关。
- 黄琛欧婷徐戈王利兵黄美慧
- 关键词：细胞凋亡茶多酚
- 茶多酚干预缺氧诱导的大鼠肺高血压的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制。方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组。缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg.kg-1.d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8h/d,6天/周)4周。4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平。结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关。
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- 关键词：细胞凋亡茶多酚
- α-葡萄糖苷酶抑制剂对糖耐量异常患者颈动脉内膜厚度和C反应蛋白的影响：Meta分析
- 背景:糖耐量低减(Impaired Glucose Tolerance,IGT)可增加心血管疾病的风险。α-葡萄糖昔酶抑制剂(α-Glucosidaseinhibitor，α-GI)降低餐后血糖能否可以减少IGT患者颈动...
- 黄美慧
- 关键词：动脉粥样硬化颈动脉内膜厚度Α-葡萄糖苷酶抑制剂糖耐量异常META分析C反应蛋白
- 文献传递
- 茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。
- 黄琛徐戈王利兵欧婷黄美慧
- 关键词：茶多酚肺动脉高压细胞凋亡
