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于有江

作品数:20 被引量:76H指数:6
供职机构:扬州市职业大学更多>>
发文基金:江苏省教育厅哲学社会科学基金江苏省卫生厅资助项目江苏省卫生厅医学重点学科开放课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 14篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇凋亡
  • 8篇细胞凋亡
  • 5篇肿瘤
  • 4篇前列腺
  • 4篇TRAIL诱...
  • 3篇凋亡诱导
  • 3篇凋亡诱导配体
  • 3篇增生
  • 3篇死因
  • 3篇前列腺增生
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇肿瘤坏死因子...
  • 3篇相关凋亡诱导...
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死因子
  • 3篇健康
  • 3篇健康教育
  • 2篇信号
  • 2篇职业教育

机构

  • 10篇扬州市职业大...
  • 7篇扬州环境资源...
  • 5篇扬州大学
  • 3篇江苏省苏北人...
  • 2篇扬州职业大学

作者

  • 19篇于有江
  • 11篇叶记林
  • 7篇吴爱莲
  • 7篇彭建明
  • 6篇王冬艳
  • 5篇刘延庆
  • 4篇王冬艳
  • 4篇盛树东
  • 3篇钱小妹
  • 3篇肖望书
  • 3篇刘永春
  • 2篇苏兰娣
  • 2篇罗雪
  • 2篇彭建明
  • 1篇严慧深
  • 1篇米健
  • 1篇方敏
  • 1篇李晶晶
  • 1篇熊彦
  • 1篇罗雪

传媒

  • 2篇扬州大学学报...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇井冈山医专学...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇医学理论与实...
  • 1篇药学学报
  • 1篇山东医药
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  • 1篇江苏医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国卫生工程...
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2007
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制被引量:9
2018年
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。
叶记林吴爱莲王冬艳彭建明于有江刘延庆
关键词:藤黄酸肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HT-29细胞DR5
氧化应激在TRAIL诱导Hela细胞凋亡中的作用被引量:2
2015年
目的探讨氧化应激在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用。方法 40μg·L^(-1)TRAIL处理细胞后,用MTT法检测TRAIL对细胞增殖的抑制作用;用分光光度法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测胞浆内的活性氧(ROS)水平;激光共聚焦测定细胞线粒体膜电位(ΔΨm);蛋白质印迹法检测Bcl-2、Cyt C、DR 4、DR 5蛋白量。结果 40μg·L^(-1)TRAIL对Hela细胞的生长具有显著的抑制作用;使抗氧化因子GSH含量明显下降,氧化应激产物ROS、MDA含量明显增多;到6 h时ΔΨm不断降低,能明显下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,引起线粒体Cyt C向细胞质的释放;同时上调死亡受体DR 5的表达。而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制TRAIL引起的这些变化。结论氧化应激在TRAIL诱导的Hela细胞凋亡中起着重要作用,可能与ROS激活线粒体途径和上调DR 5的表达密切相关。
叶记林于有江吴爱莲王冬燕彭建明刘永春刘延庆
关键词:TRAILHELA细胞细胞凋亡氧化应激
汉防己乙素对人肺癌95D细胞凋亡的诱导作用及机制被引量:5
2017年
目的观察汉防己乙素对人肺癌95D细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法取人肺癌95D细胞分为4组,实验1、2、3组分别加入8、16、32μmol/L的汉防己乙素,溶剂对照组加入等体积0.1%的DMSO。采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,H_2DCF-DA法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Caspase-3活性测定试剂盒检测Caspase-3活性,半定量RT-PCR法检测BCL-2、BAX mRNA。结果实验1、2、3组及溶剂对照组细胞凋亡率分别为6.71%±1.26%、17.07%±1.88%、25.78%±0.44%、5.41%±1.40%,ROS水平分别为117.7%±5.5%、151.0%±4.6%、212.0%±5.6%、100.0%±0.0%,Caspase-3活性分别为119.3%±5.7%、175.0%±13.1%、251.3%±17.0%、100.0%±3.0%,BCL-2 mRNA相对表达量分别为0.93±0.02、0.75±0.04、0.61±0.04、1.00±0.03,BAX mRNA相对表达量分别为1.10±0.02、1.63±0.04、1.85±0.04、1.00±0.02,实验1、2、3组与溶剂对照组相比P<0.05或<0.01。结论汉防己乙素可诱导人肺癌95D细胞凋亡,这可能是通过升高细胞内ROS水平、活化Caspase-3、激活BAX、抑制BCL-2实现的。
于有江罗雪叶记林苏兰娣彭建明
关键词:肺肿瘤细胞凋亡活性氧半胱氨酸蛋白酶3
藤黄酸增敏TRAIL诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡被引量:6
2015年
研究藤黄酸(GA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对人结肠癌HT-29细胞的影响。采用TRAIL、GA单独及联合作用的方法诱导HT-29细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖的抑制;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞术判断细胞凋亡;通过流式细胞术检测胞浆内的活性氧自由基(ROS)水平;用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9相对活性;免疫印迹实验分析c-FLIP、CHOP、DR4和DR5蛋白表达水平。联合应用1μg·m L-1GA 12 h,显著促进40 ng·m L-1 TRAIL对HT-29细胞的生长抑制和诱导凋亡作用;使细胞出现了清晰的、凋亡特有的DNA ladder条带,细胞凋亡率达(45.5±4.9)%;明显升高胞浆内ROS含量;显著提高CHOP、DR4和DR5的表达,分别至对照组的(7.38±0.41)、(5.41±0.60)和(4.85±0.31)倍,使细胞内Caspase-3、-8、-9活性明显升高(P<0.05);下调抗凋亡蛋白c-FLIP表达,仅为对照组的(0.22±0.08)倍。GA可能是通过ROS升高激活内质网应激(ERS)凋亡途径、上调DR4、DR5和下调c-FLIP表达来增敏TRAIL诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡。
叶记林于有江吴爱莲王冬艳刘永春刘延庆
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HT-29细胞细胞凋亡藤黄酸
山绿茶总黄酮抑制实验性大鼠良性前列腺增生的作用观察被引量:3
2011年
48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、前列康组和山绿茶总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20 mg/kg)6组,对去势大鼠注射丙酸睾酮造成的良性前列腺增生症(BPH)模型(模型组去势注射丙酸睾酮,对照组去势未注射丙酸睾酮),用前列康和山绿茶总黄酮高、中、低剂量对前列腺增生模型大鼠灌胃;模型组、对照组以生理盐水灌胃,连续5周。测定大鼠前列腺湿重比,大鼠血清总酸性磷酸酶(ACP)、非前列腺特异性酸性磷酸酶(NPAP),计算前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)。光学显微镜下观察前列腺组织的形态变化。结果表明,山绿茶总黄酮高、中剂量组(80,40 mg/kg)的前列腺湿重指数、血清PAP活性与模型组比较均明显降低,差异有显著性(P<0.01),与前列康组相似;显微镜下山绿茶总黄酮高剂量(80 mg/kg)对上皮细胞形态与模型组相比有明显改变:腺腔中分泌物积聚,可见前列腺结石,与正常组的前列腺细胞结构基本相接近。说明山绿茶总黄酮具有抑制前列腺增生的作用。
盛树东于有江王冬艳钱小妹肖望书
关键词:前列腺增生酸性磷酸酶
本土化护生开展老年人健康教育社会实践的效果分析被引量:2
2015年
目的评价本土化护生开展老年人健康教育社会实践的效果。方法采取随机整群抽样的方法,将10个自然村老年人随机分为干预组(5个自然村)和对照组(5个自然村),干预组在对照组基础上,由"本土化"护生实施开展老年人健康教育社会实践。结果干预组老年人的营养健康知识知晓率、对各种慢性病防治知识掌握水平、健康行为比例和生活质量满意度明显高于对照组(均P<0.01)。结论本土化护生开展老年人健康教育社会实践提高了老年人的营养和慢性病防治知识,改善了其生活习惯,提高了生命质量,值得推广借鉴。
叶记林张晗吴爱莲王冬艳彭建明于有江
关键词:护生健康教育社会实践老年慢性病
关于高等职业教育发展所面临的几个重要问题探究
2007年
教育体系必须包含4个基本要素:规模、结构、质量、效益。从规模上看,高等职业教育已占据高等教育的半壁江山;但从结构上看,专业结构、类别结构、层次结构、体制结构远没有形成;从质量、效益上看,50%以上的高职院校是在近5年左右的时间内组建或升格而成的,人才的培养模式尚处于摸索阶段,质量、效益有待评价。因此,高等职业教育体系尚处于建立过程之中,高等职业教育发展缺乏必要的理论支撑,缺乏专家的弓l领。高等职业教育发展带有主观色彩和盲目性。
于有江
关键词:高等职业教育
蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究被引量:7
2018年
目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化。结果:100μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HL-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)%,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P<0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性。结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关。
于有江叶记林彭建明吴爱莲王冬艳刘延庆
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HL-60细胞细胞凋亡蛇床子素
TRAIL诱导Hela细胞凋亡的线粒体信号通路被引量:5
2011年
目的探讨TRAIL诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的线粒体通路。方法琼脂糖凝胶电泳判断细胞凋亡;激光共聚焦、Western blot、荧光免疫和caspase-3活性检测测定细胞线粒体膜电位(MMP)、BCL-2蛋白、细胞色素c(Cyt c)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白在细胞中的定位以及caspase-3活性。结果 TRAIL能诱导Hela细胞凋亡,有凋亡细胞特有的DNA梯状条带。同时,TRAIL具有时间依赖性致MMP(P<0.05,P<0.01)减小和BCL-2蛋白含量明显下降,线粒体Cyt c蛋白释放,AIF蛋白向细胞质、细胞核转移,caspase-3活性增强(作用10 h后达到2.25±0.20倍,P<0.05)。结论 TRAIL诱导Hela细胞凋亡途径之一是通过线粒体信号通路进行的。
叶记林刘永春于有江刘延庆
关键词:TRAILHELA细胞细胞凋亡线粒体
蛇床子素对宫颈癌Hela细胞凋亡的作用研究被引量:16
2017年
目的探讨蛇床子素对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制。方法经不同浓度蛇床子素处理体外培养的宫颈癌Hela细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS)水平,半定量RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与对照组比较,不同浓度的蛇床子素均可明显抑制人宫颈癌Hela细胞增殖、诱导细胞凋亡,增高细胞内ROS水平,降低Bcl-2/Bax的表达比例,且具有一定的剂量依赖性。结论蛇床子素抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并促进细胞凋亡,与升高细胞ROS水平、促进激活促凋亡因子Bax的表达和抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达有关。
于有江彭建明叶记林苏兰娣罗雪
关键词:宫颈肿瘤蛇床子素细胞凋亡
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