伍世表
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- 氯化锂对U251胶质瘤细胞增值及GSK-3β蛋白表达影响的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨GSK-3抑制剂(Licl)治疗脑胶质瘤的可行性及其机制。方法于2015年1月—2015年6月期间将U251细胞经复苏处理后,经DMEM培养液并在接种后24 h达到连续传代对数生长期;分别将不同浓度的Li Cl作用于U251细胞24、48 h;并对比不同浓度与不同作用时间下细胞的存活率、细胞周期改变情况以及GSK-3β蛋白的表达情况。结果处理前,U251胶质瘤细胞的MTT值为1.0,不同浓度Li Cl作用U251胶质瘤细胞24 h后,MTT值下降为0.45,与处理前比较结果显示药物组的MTT值显著低于未处理组,差异有统计学意义,P<0.05,并呈剂量依赖关系。结论 Li Cl抑制剂能明显抑制胶质瘤U251细胞株的增殖,而且能上调GSK-3β蛋白的表达。
- 伍世表
- 关键词：氯化锂胶质瘤蛋白表达
- 后颅窝肿瘤的显微外科治疗
- 目的 探讨后颅窝肿瘤的手术治疗方式及术后并发症等.方法 对45例后颅窝肿瘤手术治疗患者的临床资料进行回顾性分析.结果 肿瘤位于桥小脑角区21例,小脑半球区9例,小脑蚓部7例,第四脑室2例,脑于2例,斜坡区1例,颈静脉孔区...
- 韩富黄涛谢才军沈有碧张泽舜谭齐家马旭伍世表
- 关键词：后颅窝肿瘤显微外科手术治疗
- 肌萎缩侧索硬化患者肺功能及呼吸肌功能的临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的 研究肌萎缩侧索硬化（ALS）患者肺功能及呼吸肌功能的特点。方法 将130例ALS患者按临床起病方式分为球部起病组（36例）和肢体起病组（94例）,并与健康对照组（30例）的肺功能进行比较;并比较球部起病组（35例）和肢体起病组（89例）的呼吸肌功能。结果 与健康对照组比较,球部起病组及肢体起病组肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1 s用力呼气量（FEV1）、最大通气量（MVV）、用力呼气高峰流量（PEF）均显著下降（均P〈0.01）。球部起病组及肢体起病组FEV1/FVC均值（〉80%）在正常范围,但球部起病组FEV1/FVC显著低于健康对照组（P〈0.05）。与肢体起病组比较,球部起病组MVV显著降低（P〈0.05）,其他肺功能指标差异无统计学意义（均P〉0.05）。与肢体起病组比较,球部起病组最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）显著降低（均P〈0.01）,第0.1 s口腔闭合压（P0.1）差异无统计学意义（P〉0.05）。ALS患者呼吸肌功能异常率（87.90%）显著高于肺功能异常率（52.30%）（χ~2=38.07,P=0.000）。结论 ALS患者肺功能障碍以限制性通气功能障碍为主。球部起病患者呼吸肌功能损害较肢体起病患者更加严重。
- 洪逸铭伍世表杜宝新郑瑜杨碧莹周明娟卢明侯晓妹
- 关键词：肌萎缩侧索硬化肺功能呼吸肌功能
- 神经危重症患者脑肾交互现象的中西医病机探讨被引量：1
- 2023年
- 脑和肾的生理病理交互现象在神经危重症患者的诊疗过程中不容忽视。神经危重疾病常常可因中央自主网络受损、神经内分泌系统紊乱、炎症和免疫反应激活等原因导致肾功能障碍,进而引起电解质紊乱、多种器官功能障碍、休克等一系列严重并发症;同时亦可通过多种途径进一步加重脑组织损伤。中医学理论认为,神经危重症患者多合并“虚、瘀、浊、毒”,从而极易引起气化不利、气滞水停、毒损肾络、虚损及肾,最终导致肾脏受损。神经危重症患者肾功能损伤后,病邪内生、五脏虚损、脑髓失养等虚实病机相互夹杂,反过来促使颅脑损伤进一步加重。本文旨在从中西医理论角度阐述神经重症患者脑与肾之间生理病理的交互关系,以期为防治神经重症患者肾功能障碍提供研究思路及理论指导。
- 袁方李惠平温万鑫卢鸿基伍世表卢爱丽马朝晖刘文琛黄燕王立新
- 关键词：神经危重症急性肾损伤病理机制中医病机
- Notch1信号通路对丹参诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究Notch1信号通路对丹参制剂诱导大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化过程的影响。方法取第3代BMSCs,待细胞增殖到60%～70%融合时进行预诱导,预诱导24 h后,更换含100mL/L丹参注射液的DMEM/F12培养液进行诱导分化。待细胞培养0、3、5和7 h,对各组进行形态学观察,RT-PCR和相对定量PCR(qPCR)检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)及Notch1的mRNA表达。结果丹参制剂诱导3 h后,细胞形态发生改变,可见少量突起,诱导培养5 h后细胞突起增多相互交织,呈类神经元细胞分化;诱导7 h后,细胞形态和突起生长情况无明显变化。空白对照组细胞数量有所增加,但细胞形态改变不明显。PCR检测发现,丹参制剂组诱导0、3和5 h,NSE和Nestin的mRNA表达随诱导时间的增加,表达量逐渐增加(P<0.05);诱导7 h,NSE和Nestin的mRNA表达量与5 h相比有所降低,但降低不明显(P>0.05)。丹参制剂组诱导0、3、5和7 h,Notch1的mRNA表达随诱导时间的增加,表达量逐渐降低(P<0.05);同一诱导时间(3、5和7 h)Notch1的mRNA表达量与空白对照组比较降低更加明显(P<0.05)。结论丹参制剂可以促进BMSCs向神经元样细胞分化,且能够抑制Notch1信号通路关键因子Notch1的mRNA表达,提示丹参制剂诱导BMSCs向神经元样细胞分化可能与Notch1信号通路有关。
- 黄涛韩富张志强谢海涛沈有碧谭齐家谢才军伍世表隋立森陈捷晗
- 关键词：丹参制剂骨髓基质细胞神经元样细胞细胞分化
- ERK1／2信号通路对丹参诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号通路对丹参制剂诱导大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）向神经元样细胞分化过程的影响。方法分离、纯化大鼠BMSCs，取第3代细胞进行诱导分化。根据诱导液不同分为空白对照组（A组）、丹参制剂组（B组）及PD98059（ERK1／2特异性抑制剂1组（C组）。对各组细胞进行形态学观察，免疫组织化学方法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、巢蛋白的蛋白表达，PCR检测NSE和巢蛋白的mRNA的表达。结果诱导1h后，A组细胞形态变化不明显；B组可见细胞形态发生改变，少数细胞呈锥形，细胞突起增多伸长，继续诱导培养5h后细胞突起增多，呈类神经元细胞分化，突起间相互交织；C组细胞总数、类神经元细胞和突起数目均较B组减少。诱导5h后，B组NSE和巢蛋白染色细胞阳性率和mRNA表达量较A、C组明显增高。差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参制剂可以促进BMSCs向神经元样细胞分化。ERK1／2的特异性抑制剂PD98059能够拮抗丹参制剂促分化作用，提示ERKl／2信号通路可能参与了丹参制剂诱导BMSCs向神经元样细胞分化的过程。
- 黄涛韩富张志强谢海涛沈有碧谭齐家谢才军伍世表隋立森陈捷晗
- 关键词：丹参制剂骨髓基质细胞细胞外信号调节蛋白激酶神经元细胞分化
