余思云
- 作品数：6 被引量：41H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市中医药事业发展三年行动计划项目上海市卫生局中医药科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡被引量：23
- 2014年
- 目的通过研究紫草素诱导Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响,探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡的机制。方法 Ishikawa细胞体外培养,经0.3μg·m L-1、0.5μg·m L-1、0.7μg·m L-1紫草素处理细胞后,倒置显微镜观察不同时间Ishikawa细胞生长变化;RT-PCR及Western-blot检测相关蛋白的表达。结果随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞数量逐渐减少;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,p Akt、Bcl-2的蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而Akt的蛋白表达含量与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫草素能够抑制Ishikawa细胞的生长,且呈浓度依赖性;紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡是通过抑制PI3K/Akt信号通路中Akt的磷酸化,从而对Akt下游靶蛋白Bax上调和Bcl-2下调,发挥了诱导细胞凋亡的作用。
- 余思云黄彩梅胡国华
- 关键词：紫草素ISHIKAWA细胞PI3K/AKT
- 益肾促排方治疗肾虚痰瘀型多囊卵巢综合征的效果观察
- 2021年
- 目的探讨益肾促排方治疗肾虚痰瘀型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法选取确诊为肾虚痰瘀型PCOS患者72例为研究对象,随机分为治疗组与对照组,每组36例。治疗组采用益肾促排方治疗,对照组采用二甲双胍治疗。比较2组Ferriman-Gallwey多毛等级评分、痤疮综合分级系统(GAGS)评分、中医证候评分、体质量指数(BMI)、实验室检查指标[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、促黄体生成激素与促卵泡生成激素比值(LH/FSH)、睾酮(T)]水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、治疗总有效率。结果治疗后,2组BMI均下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组FSH均升高,LH、LH/FSH、T、HOMA-IR均降低,且治疗组FSH高于对照组,LH、LH/FSH、T、HOMA-IR低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组治疗后Ferriman-Gallwey多毛等级评分、GAGS评分及中医证候积分均降低,且治疗组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗总有效率为97.22%,高于对照组的88.89%,差异有统计学意义(P=0.037)。结论益肾促排方治疗肾虚痰瘀型PCOS患者疗效显著,不仅可改善患者BMI及实验室检查指标,还能缓解痤疮、多毛等症状,可以作为一种有效的治疗手段。
- 陈奇余思云杨凤云姚嘉永陈睿张玉
- 关键词：多囊卵巢综合征肾虚痰瘀型促卵泡生成激素促黄体生成激素
- 紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的研究
- 研究目的:
通过研究紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响，探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡。
研究方法:
1.体外培养子宫内膜...
- 余思云
- 关键词：紫草素ISHIKAWA细胞PI3K/AKT信号通路细胞凋亡
- 紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡及其机制的研究被引量：8
- 2013年
- 目的:研究紫草素诱导体外培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡作用及其机制。方法:流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率变化;免疫组化法(SABC法)检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:紫草素可诱导细胞凋亡,改变细胞周期分布,多数细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);紫草素可上调Bax和下调Bcl-2基因蛋白的表达,与空白组对照差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素能够诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡,其凋亡机制可能与促进Ishikawa细胞中Bax上调,Bcl-2下调相关。
- 余思云李运延胡国华
- 关键词：紫草素BAXBCL-2
- 朱南孙教授治疗慢性盆腔炎被引量：12
- 2013年
- 朱南孙教授认为,慢性盆腔炎多与湿热和血瘀有关。二者导致冲任受损,故见腹痛、腰酸、带下量多等主要临床表现,治疗以清热化瘀、疏利冲任为主要方法。病情日久损伤肝肾,宜肝肾同治。治疗时重视月经周期阴阳气血变化配合治疗,攻补兼施。临床使用朱氏经验方有清热利湿、疏利冲任之效(组方:蒲公英、大血藤、败酱草、紫花地丁、川楝子、刘寄奴、柴胡、延胡索、桑寄生、续断),能明显缓解症状及降低复发率。
- 陈瑞银胡国华余思云
- 关键词：盆腔炎清热化瘀
- 桥粒胶蛋白-3介导促卵泡激素通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控
- 2014年
- 目的通过检测桥粒胶蛋白-3(Dsc3)在卵巢癌中的表达以及促卵泡激素(FSH)对Dsc3、EGFR/Akt信号通路下游分子以及细胞增殖的影响,探讨Dsc3是否介导FSH通过EGFR/Akt信号通路对卵巢癌细胞增殖活性的调控,进而促进肿瘤的发生。方法免疫组化检测Dsc3在卵巢肿瘤组织中的表达;运用蛋白质印迹分析方法检测Dsc3在6种卵巢肿瘤细胞及卵巢永生化上皮细胞中的表达情况和FSH对Dsc3、EGFR的调控,以及干扰Dsc3、EGFR和应用Akt通路阻断剂对信号通路分子的调控;运用MTT方法检测干扰Dsc3、EGFR以及使用Akt阻断剂后对卵巢癌细胞增殖活性的影响。结果 (1)Dsc3在卵巢癌及交界性卵巢肿瘤中的阳性表达率均高于良性卵巢肿瘤,差异均有统计学意义(P<0.05),Dsc3在卵巢癌中的阳性表达率与交界性卵巢肿瘤的差异无统计学意义(P>0.05);Dsc3在某些卵巢癌细胞如Hey、HO8910中及交界性卵巢肿瘤细胞MCV152中的表达高于卵巢永生化上皮细胞Moody;(2)FSH呈剂量-时间依赖效应上调Dsc3、EGFR的表达;(3)干扰Dsc3后,信号通路分子EGFR、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;干扰EGFR后,信号通路分子Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;应用Akt通路阻断剂后,Dsc3、pAkt受到抑制,Akt无明显改变;以上三种处理均可抑制FSH对Akt信号通路的调控;(4)干扰Dsc3、EGFR,及应用Akt通路阻断剂均可抑制FSH介导的卵巢癌细胞增殖活性(P<0.05)。结论 Dsc3介导FSH通过EGFR/Akt通路调控的卵巢癌细胞增殖活性,进而促进卵巢癌的发展。
- 王婧余思云吴晓蕊丁一金志军刘晓军
- 关键词：促卵泡刺激素EGFRAKT通路
