侯亮
- 作品数：18 被引量：47H指数：5
- 供职机构：滕州市中心人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核因子E2相关因子2外显子基因多态性与糖尿病足感染易感性及严重程度的关联被引量：3
- 2022年
- 目的 探讨核因子E2相关因子2外显子(Nrf2)基因多态性与糖尿病足感染(DFI)易感性及严重程度的关联。方法 选择滕州市中心人民医院内分泌科2020年1月-2021年1月收治的DFI患者75例为研究对象。选择同期医院进行治疗血糖控制达标的2型糖尿病患者70例为对照组。通过电子病历调取入组对象临床资料,DFI组患者根据疾病严重程度分为轻度组和中/重度组,针对Nrf2基因rs6721961位点设计特异性引物,采用聚合酶链式反应法扩增目的片段并经凝胶电泳观察基因分型。结果 DFI组AA基因型、A等位基因频率高于对照组,两组GG、GA基因型频率比较,无统计学差异,DFI组血清Nrf2水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);中/重度组AA基因型高于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组CC、CA基因型频率比较,无统计学差异,中/重度组血清Nrf2水平低于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归结果显示携带Nrf2基因rs6721961位点AA基因型和A等位基因为DFI患者病情严重的危险因素(P<0.05)。结论 Nrf2基因rs6721961位点AA基因型显著增加本地区DFI易感性,为临床中针对性预防提供参考。
- 李伟吕梁董雪侯亮鞠爱霞王德忠李宁
- 关键词：基因多态性糖尿病足感染易感性
- 糖基化终产物对大鼠海马组织小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响
- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAG...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：糖基化终末产物受体小神经胶质细胞
- 文献传递
- 血小板膜糖蛋白Ⅰa和Ⅰbα基因多态性与脑梗死的相关性研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P<0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。
- 侯亮刘雪平袁树华郑敏
- 关键词：血小板膜糖蛋白类脑梗死基因频率卒中
- 2型糖尿病患者认知功能障碍的危险因素分析被引量：6
- 2019年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者认知障碍的患病率,并对T2DM合并认知障碍的相关影响因素进行分析。方法选择2017年8月—2018年8月入住该院内分泌科的T2DM患者200例,根据蒙特利尔认知评估(MoCA)测定结果分为认知障碍(CI)组和认知功能正常(non-CI)组,记录并比较了两组患者的人口学信息、体格检查和实验室检查结果、合并疾病情况。结果两组患者的年龄、受教育程度、糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平的差异有统计学意义(P<0.05),T2DM合并CI组中脑卒中患者比例显著高于non-CI组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄、受教育程度、Hb A1c、胰岛素水平减低、脑卒中是认知障碍的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM患者认知障碍的患病率较高(31%),高龄、教育程度低、糖尿病病程长、HbA1c不达标、胰岛素水平降低以及合并脑卒中可能成为T2DM患者认知障碍的危险因素。
- 侯亮王梅王德忠
- 关键词：2型糖尿病
- 糖基化终产物对小胶质细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响
- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对原代培养的小胶质细胞分泌白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,在细胞水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发生中的作用及其可能机制。方法体外培...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α小神经胶质细胞
- 文献传递
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心肌磷酸化ERK1/2蛋白相对水平低于SHR组。结论SHR心肌存在ACE/ACE2比例失衡,血管紧张素受体拮抗剂改善心室重构,可能与ACE2-Ang[(1-7)]-MAS-ERK通路有关。
- 侯亮刘雪平侯训尧袁树华徐松王美霞
- 关键词：自发性高血压氯沙坦血管紧张素转换酶2MAS受体
- 胰岛素抵抗对大鼠认知、ChAT活性及IGF-1的影响及吡格列酮的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltrans-ferase,ChAT)活性及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的变化及吡格列酮的干预作用。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组);其余35只以10%的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮组(PIO组)。于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色。结果PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长(分别为P<0.01,P<0.05),PIO组较IR组明显缩短(P<0.01);PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低(P<0.01,P<0.01),PIO组较IR组增强(P<0.05);PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低(P<0.01),PIO组IGF-1表达较IR组增加(P<0.05)。结论吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。
- 刘雪平郑敏郝跃伟侯亮袁树华张苏明
- 关键词：吡格列酮胰岛素抵抗胆碱乙酰转移酶
- 糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响及机制研究
- 目的通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达,以及β淀粉...
- 徐松高顺宗刘雪平王美霞董传芳侯亮袁树华
- 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白
- 文献传递
- 胰岛素抵抗大鼠认知功能的变化及其脑组织Alzheimer样病变被引量：8
- 2010年
- 目的研究胰岛素抵抗大鼠(IR)认知功能的变化及其脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性、β-淀粉样(Aβ42)、P-Tau(ser396)、淀粉样前体蛋白(APP),β-分泌酶(BACE1)及早老素(PS1)的表达,探讨胰岛素抵抗在阿尔茨海默病(AD)中可能的作用机制。方法从25只Wistar雄性大鼠中随机选取10只作为正常对照组(NC),以普通标准饲料+自来水喂养;余15只为模型组以普通标准饲料+10%果糖水连续喂养12周后筛选出IR大鼠13只;12周末用Morris水迷宫试验测定各组大鼠认知功能行为学改变,放免法检测血浆胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,化学比色法测定ChAT的活性,免疫组化法检测APP、Aβ42,蛋白印迹法检测BACE1,PS1及P-Tau(ser396)蛋白表达水平。结果 IR组大鼠逃避潜伏期较NC组明显延长(P<0.01);IR组血浆血糖、胰岛素水平及运用HOMA-IR计算的胰岛素抵抗指数均显著高于NC组(P<0.01);IR组ChAT的活性较NC组明显降低(P<0.01);与NC组相比,IR组APP、Aβ42平均光密度值明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.01);IR组大鼠脑组织中BACE1,PS1及P-tau(ser396)蛋白表达水平较NC组显著增高(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠认知功能受损,其程度与ChAT的活性相关;胰岛素抵抗通过上调BACE1,PS1的活性,使Aβ生成增加,同时P-Tau蛋白表达增加,从而可能参与类AD病变的发生。
- 袁树华高顺宗刘雪平侯亮徐松王美霞董传芳
- 关键词：胰岛素抵抗阿尔茨海默病
- 胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法选6～8周龄Wistar大鼠随机分为对照组(NC组,n=10)、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮[10mg/(kg·d)]干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE、NADPH氧化酶p47phoxmRNA的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phoxmRNA表达较NC组明显升高(P<0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱(P<0.05);PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱(P<0.05),但两组均明显强于NC组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。
- 侯亮刘雪平袁树华王美霞徐松
- 关键词：胰岛素抵抗糖基化终末产物吡格列酮氧化应激
