冯华俊
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
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- 基因fas的表达对细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的影响
- 2007年
- 本研究观察fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响,并探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。将体外培养的HL-60细胞分成6组,细胞色素C终浓度分别为0(对照组)、9.375、18.75、37.5、75、150mg/L,用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡作用,用RT-PCR和Western blot检测以凋亡为主的HL-60细胞中fas的表达水平。结果表明:细胞色素C终浓度分别为0、9.375、18.75及37.5mg/L时HL-60细胞是以凋亡效应为主,fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高,当细胞色素C浓度为75mg/L、150mg/L时,HL-60细胞是以坏死效应为主。结论:细胞色素C能够上调fas mRNA及其蛋白的表达,从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。
- 陈华琴陈铭珍陈日玲方希敏徐小红冯华俊
- 关键词：FAS基因细胞色素CHL-60细胞细胞凋亡
- 细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡时bc1-2fas基因的表达
- 2007年
- 目的观察细胞色素C对急性髓系白血病M2型（AML-M2）（HL-60细胞）bc1-2、fas表达的影响，探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组，细胞色素C终浓度分别为0（对照组）、9．375mg／L、18．75mg／L、37．5mg／L、75mg／L、150mg／L，用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应，用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bc1-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9．375mg／L、18．75mg／L、37．5mg／L时HL-60细胞是以凋亡效应为主的，bc1-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低，fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高，当细胞色素C浓度为75mg／L、150mg／L时，HL-60细胞是以坏死效应为主的。结论细胞色素C能够下调bc1-2mRNA及其蛋白的表达，上调fas mRNA及其蛋白的表达，从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。
- 陈华琴陈铭珍陈日玲方希敏徐小红冯华俊
- 关键词：凋亡BC1-2FASHL-60细胞细胞色素C
- 常压慢性持续缺氧及低二氧化碳致幼鼠心室肥大及心肌细胞凋亡的观察被引量：1
- 2006年
- 目的:观察SD幼鼠在常压慢性持续缺氧及低CO2下心室肥大及心肌细胞凋亡的变化。方法:SD幼鼠于常压慢性持续缺氧低CO214 d及21 d后分别测量计算右心室/左心室加室间隔比值(RV/(LV+S))、右心室/100g体重(RV/100 gBW)及左心室加室间隔/100g体重比值((LV+S)/100 gBW)和右心室组织切片荧光染色、荧光显微镜观测凋亡率。结果:常压慢性持续缺氧低CO2下各组RV/(LV+S)和RV/100 gBW比值增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),并与缺氧时间成正比;各组间(LV+S)/100 gBW组间差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧14 d组、缺氧21 d组的右心室组织心肌细胞凋亡率均比对照组明显上升(P<0.01),且以缺氧21 d组上升更为明显。结论:常压慢性持续缺氧低CO2可致SD鼠右心室肥大、右心室心肌细胞凋亡,其严重程度与暴露时间有关。
- 林永文徐小红冯华俊谭建新
- 关键词：缺氧心室肥大凋亡
- 钙调神经磷酸酶信号通路介导大鼠慢性缺氧致右心室心肌凋亡的机制被引量：3
- 2010年
- 目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)介导慢性缺氧致右心室心肌凋亡的作用机制。方法SD大鼠30只分为慢性缺氧组、环孢素处理组(CsA,10 mg.kg-1.d-1,腹腔注射)及正常对照组。慢性缺氧组、CsA处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d(95～105 mL.L-1O2),正常处理组常温常压常氧饲养21 d。3组大鼠均取右心室,行右心室心肌组织石蜡切片,观察心脏形态学,Western blot及RT-PCR检测各组右心室心肌凋亡指数(AI)、CaNβ亚基(CnAβ)蛋白及mRNA、凋亡蛋白Bcl-2蛋白及mRNA和激活T细胞核因子3(NFAT3)蛋白水平。结果1.缺氧21 d后,CsA处理组大鼠凋亡指数(AI)显著高于慢性缺氧组(P<0.01),且慢性缺氧组AI显著高于正常对照组(P<0.01)。2.慢性缺氧组大鼠右心室心肌CnAβ蛋白及mRNA表达、NFAT3蛋白水平均高于正常对照组及CsA处理组(Pa<0.01)。3.CsA处理组凋亡蛋白Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著低于慢性缺氧组(Pa<0.01),且慢性缺氧组凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达和蛋白水平也均显著低于正常对照组(Pa<0.05)。结论缺氧可引起大鼠右心室心肌凋亡,CaN可通过CnAβ/NFAT3/Bcl-2信号通路介导抑制慢性缺氧大鼠致右心室心肌凋亡。
- 徐小红谭建新冯华俊
- 关键词：钙调神经磷酸酶缺氧心肌凋亡环孢菌素
- bcl-2及fas基因表达的变化对细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的影响
- 2007年
- 目的观察bcl-2、fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒白血病细胞株(HL-60细胞)凋亡的影响,探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法将体外培养的HL-60细胞分成六组,细胞色素C终浓度分别为0(对照组)、9.375mg/L、18.75mg/L、37.5mg/L、75mg/L、150mg/L,用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡效应,用RT-PCR、westernblotting检测以凋亡为主的HL-60细胞中bcl-2、fas的表达水平。结果流式细胞仪检测表明细胞色素C终浓度分别为0、9.38mg/L、18.75mg/L、37.50mg/L时HL-60细胞是以凋亡效应为主,bcl-2基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而降低,fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高,当细胞色素C浓度为75mg/L、150mg/L时HL-60细胞是以坏死效应为主。结论细胞色素C能够下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达,上调fas mRNA及其蛋白的表达,从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。
- 陈华琴陈铭珍陈日玲方希敏徐小红冯华俊
- 关键词：BCL-2FAS凋亡HL-60细胞
- 蛋白激酶B在抗心肌细胞凋亡中的研究进展
- 2005年
- 蛋白激酶B(PKB)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能通过依赖磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径被多种生长因子和细胞因子活化,活化的PKB能传递抑制凋亡的生存信号。现综合介绍其在抗心肌细胞凋亡中的调节机制和研究进展。
- 冯华俊谭建新
- 关键词：蛋白激酶类细胞凋亡心肌
