冯松涛
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 骨形成蛋白-7对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响。方法晚期糖基化终产物诱导发生上皮-间叶转化的体外培养大鼠腹膜间皮细胞,分别经含5 ng/mL及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基和含10 ng/mL BMP-7及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基培养48 h,以含80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基为对照,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果 BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGFmRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 BMP-7能上调上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin表达和下调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达,BMP-7能逆转晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。
- 邵维斌朱莉顾琳夏春英李忻荀康冯松涛
- 关键词：晚期糖基化终产物间皮细胞上皮-间叶转化骨形成蛋白-7
- 替普瑞酮对糖尿病肾病大鼠Smad3及纤维连接蛋白的影响
- 2018年
- 目的探讨替普瑞酮(GGA)对糖尿病肾病(DN)大鼠Smad3和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法将36只大鼠随机分为对照组,DN模型组,和干预组,单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,干预组每日给予GGA灌胃,免疫组化染色检测肾组织HSP72,Smad3和FN的表达。结果 GGA灌胃12周后,干预组肾组织免疫组化染色可检测到HSP72的表达;与对照组相比,DN模型组Smad3、FN的表达显著升高,而干预组Smad3、FN的表达较DN模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GGA灌胃可诱导大鼠肾组织表达HSP72,并可降低DN大鼠的Smad3及FN的表达。
- 冯松涛李莎莎陈思远魏溪邵维斌夏春英
- 关键词：替普瑞酮热休克蛋白72糖尿病肾病SMAD3纤维连接蛋白
- 替普瑞酮对糖尿病肾病大鼠尿蛋白及血肌酐浓度的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察替普瑞酮对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)表达的诱导及其对尿蛋白和血肌酐的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,采用左肾切除+腹腔注射链脲佐菌素方法建立DN大鼠模型,干预组每日给予替普瑞酮灌胃,对照组和模型组予等体积溶媒灌胃。分别于0周(灌胃前)、6周、12周检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白和血肌酐水平。12周处死大鼠后,肾组织切片行过碘酸-希夫氏(PAS)染色,免疫组织化学法检测肾组织HSP72的表达。结果:灌胃12周后,PAS染色显示对照组基底膜及细胞外基质正常,模型组肾组织基底膜增厚、细胞外基质增多,干预组较模型组细胞外基质沉积减少;免疫组化结果显示干预组肾组织可检测到HSP72的表达,对照组和模型组均未检测到HSP72的表达。与模型组相比,干预组大鼠24 h尿蛋白和血肌酐明显降低(P<0.05),血糖水平差异无统计学意义。结论:替普瑞酮灌胃可诱导DN大鼠肾组织表达HSP72,并可显著降低其尿蛋白和血肌酐水平。
- 冯松涛陈思远周洁邵维斌夏春英
- 关键词：替普瑞酮热休克蛋白72糖尿病肾病
- 甲状腺机能亢进症伴慢性肌病一例
- 2014年
- 甲状腺机能亢进症（甲亢）系由多种病因导致甲状腺产生甲状腺激素过多引起的临床综合征。慢性甲亢性肌病是甲亢的并发症之一。我科2013年6月收治甲亢致慢性甲亢性肌病1例，现报道如下。
- 陈小罗陈巧芬姜惠吴艳冯松涛吴晨光
- 关键词：甲状腺机能亢进症慢性甲亢性肌病临床综合征甲状腺激素并发症
