刘康永
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Ghrelin通过GSH-1a型受体抑制T型钙电流的新型PKC途径
- 目的：Ghrelin是一种神经系统生长激素促分泌剂受体的内源性配体，它作用于GHSR，增加细胞内Ca2+浓度，刺激GH释放，本研究运用膜片钳等技术和受体阻滞剂探讨Ghrelin的作用机制。
方法：运用RT-PCR技...
- 刘康永
- 关键词：生殖功能电生理活动
- 中西医结合治疗后循环缺血性眩晕的效果观察被引量：2
- 2014年
- 目的观察养血清脑颗粒联合西药治疗后循环缺血性眩晕对比单独西药治疗效果。方法选取2011年3月至2013年3月期间在本院门诊和住院的后循环缺血性眩晕患者90例,随机分为对照组45例和治疗组45例。治疗组服用养血清脑颗粒联合西药,对照组服用西药,观察2组在治疗前及治疗后2周分别做TCD检查。结果治疗组痊愈23例,显效17例,有效10例,无效1例,总有效率为97.7%;对照组痊愈14,显效11例,有效10例,无效9例,总有效率为79.5%;两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且无明显副反应。结论养血清脑颗粒联合西药治疗后循环缺血所致眩晕具有起效快、疗效显著、无明显不良反应等特点。
- 顾召华孙亚蒙孙寅轶孙晓江刘康永
- 关键词：中西医结合疗法后循环缺血眩晕
- 颞叶癫痫合并抑郁障碍患者的术前综合定位及3年疗效随访
- 刘康永孙晓江孙寅轶史楠金磊张燕赵梅珍张蔚顾召华张倩
- 姜黄素通过新型蛋白激酶-θ亚型抑制大鼠海马神经元中通道的研究
- 2014年
- 目的探讨姜黄素对Ca2+通道电流的选择性抑制作用。方法使用10 mmol/L的钡离子作为电荷载体,利用膜片钳技术记录大鼠海马神经元的全细胞电流;免疫印迹法检测大鼠海马神经元中蛋白激酶C(PKC)的分型;进行全细胞膜片钳技术分析。结果姜黄素浓度依赖性抑制高电压门控Ca2+通道电流(IBa),姜黄素对Ca2+型通道的激活无显著影响,但能够使Ca2+通道的失活曲线向超极化方向移动;此外,在体外培养的大鼠海马神经元中,细胞内应用PKC-θ的抑制肽PKC-θ-IP,能消除黄素诱导抑制的作用;新型PKC-δ、PKC-ε和PKC-θ,但不包括PKC-η在神经元中内源性表达。结论姜黄素在大鼠海马神经元中通过新型的PKC-θ依赖途径抑制IBa,这个结论可能有利于证明姜黄素的神经保护作用。
- 顾召华孙寅轶刘康永史楠张倩赵梅珍孙晓江
- 关键词：姜黄素钙通道海马神经元
- 老年脑梗死患者急性期血压与预后的关系分析被引量：4
- 2013年
- 目的：分析老年部分前循环脑梗死（partial anterior circulation infarct,PACI）患者急性期血压变化与远期预后的关系.方法：2011年1月-12月上海市浦东新区周浦医院收治80例老年PACI患者,入院后监测血压,并于入院时、发病14 d及3个月时进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）及改良Bathel指数（modified Barthel index,MBI）测评,分析血压变化与预后的关系.结果：80例患者中,完成3个月随访者68例,失访12例.发病时58例（85.3％）患者出现血压升高,7d内部分患者血压有自然下降趋势.3个月时7d内收缩压下降幅度10％～20％组,5％～10％组和≥20％组的NIHSS评分及MBI差异有统计学意义;而7d内舒张压下降幅度10％～20％组,5～10％组和≥20％组比较,差异无统计学意义.结论：老年PACI患者急性期收缩压变化幅度与远期预后有关.
- 张倩孙寅轶史楠谌雯琦黄健康张婷孙晓江刘康永
- 关键词：血压变化脑梗死预后
- 丁基苯酞通过调节自噬干预淀粉样蛋白前体β位剪切酶1的代谢被引量：1
- 2015年
- 目的在氧糖剥夺(OGD)细胞模型中,初步探讨丁基苯酞(NBP)调节β淀粉样蛋白(Aβ)代谢中关键酶淀粉样蛋白前体β位剪切酶1(BACE1)水平的可能机制。方法采用Neuro-2a/APP695细胞,建立脑缺血体外OGD细胞模型,观察NBP对自噬抑制剂(3-MA)和自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用。以NBP 10μmol·L-1为后续实验干预浓度分组:1对照组,不做处理;2 OGD组,OGD 1 h;3 OGD+NBP组;4 OGD+NBP+Rapa组,200 ng·L-1 Rapa预处理1 h;5 OGD+NBP+3-MA组,5 mmol·L-1 3-MA预处理1 h。采用单丹染色、Western blot及电镜等方法检测BACE1、LC3蛋白、抗凋亡蛋白(Bcl-2)和Beclin1蛋白水平以观察NBP调节自噬。结果 OGD处理后,细胞中BACE1蛋白表达降低(P<0.05)。3-MA可增加BACE1蛋白表达(P<0.01)。上调自噬及NBP可降低BACE1蛋白表达(P<0.05)。此外,NBP增加Bcl-2表达而减弱应激损伤(P<0.05)。结论 NBP可下调BACE1表达,其可能通过抑制自噬过度激活和(或)抗凋亡作用而保护细胞应对应激损伤。
- 陈荣富张婷谌雯琦沈芳刘康永顾召华孙晓江
- 关键词：自噬氧糖剥夺丁基苯酞
