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外周T细胞性淋巴瘤药物治疗进展被引量：2: 2009年; 2001年颁布的WHO淋巴肿瘤新分类认为外周T细胞淋巴瘤（peripheral T—cell lymphoma，PTCL）是来源于胸腺不同阶段的T细胞、生物学行为及临床表现有明显异质性的一类恶性淋巴肿瘤。以往的诊治指南很少关注PTCL，由于PTCL的发生率逐年上升，2007年美国国家癌症综合网（NCCN）指南首次列入PTCL。尽管只列入了PTCL—U、ALCL和血管免疫母细胞性淋巴瘤（Angioimmunoblastic T—Cell Lymphoma，AITL）3个亚型，但这也表明西方国家已经开始关注和重视PTCL的诊断和治疗。; 刘晓健洪小南; 关键词：外周T细胞性淋巴瘤药物治疗外周T细胞淋巴瘤 LYMPHOMA LYMPHOMA 诊治指南生物学行为

霍奇金淋巴瘤中ΙκΒα基因突变的研究被引量：1: 2010年; 目的分析霍奇金淋巴瘤细胞中IκBα基因突变的特点、可能造成的蛋白结构异常,并探讨其分子病理学意义。方法应用激光显微切割技术分离16例霍奇金淋巴瘤切片中的HRS细胞,并对IκBα基因进行半巢式PCR扩增及DNA直接测序,检测HRS细胞IκBα基因6个外显子突变。结果16例标本中6例发现IκBα基因突变,突变率为37.5%,突变分别位于1、4、5和6外显子上。其中2例第五外显子出现点突变,形成TGA终止密码子;1例出现第四外显子单碱基缺失突变,形成框移,可造成IκBα蛋白羧基端缺失。霍奇金淋巴瘤背景中反应性淋巴细胞没有发现IκBα突变。结论霍奇金淋巴瘤IκBα基因突变率为37.5%,高于文献报道(10%～25%)。突变可能造成IκBα蛋白的结构异常,通常造成羧基端截短改变。背景中反应性增生的淋巴细胞未发现IκBα基因突变,表明IκBα的基因突变是HRS细胞的特征,并可能在霍奇金淋巴瘤发病机制中起重要作用。; 刘晓健杨文涛周晓燕陆洪芬施达仁; 关键词：霍奇金淋巴瘤 IΚBΑ 突变

组蛋白去乙酰化酶在经典型霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义: 目的:明确组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)1、2、3、4、11在霍奇金淋巴瘤(HL)中的表达和细胞定位,为进一步研究HDACs在HL发病机制中的作用特征以及开展选择性HDACis对HL...; 刘晓健郭显志徐成兴曾艺鹏余明华; 文献传递

乳腺癌耐药蛋白的研究进展被引量：5: 2004年; 乳腺癌耐药蛋白 (BCRP)是新近发现的一种肿瘤耐药相关蛋白 ,与P gp和多药耐药相关蛋白 (MRP)同属ABC转运蛋白超家族。本文对BCRP的发现、基因表达特征、与造血干细胞分化的关系。; 刘晓健孙孟红施达仁; 关键词：多药耐药乳腺癌基因表达

霍奇金淋巴瘤IκBα基因第5外显子突变初步分析: 2005年; 目的分析单个霍奇金淋巴瘤细胞IκBα基因第5外显子的碱基序列,探讨IκBα基因突变与霍奇金淋巴瘤的关系。方法用免疫组织化学EnVision法检测7例霍奇金淋巴瘤CD30抗原,采用激光显微切割技术捕获CD30阳性表达的单个霍奇金淋巴瘤细胞和其周围反应性增生的淋巴细胞,以这些标本的基因组DNA为模板,用半巢式聚合酶链反应(PCR)方法扩增IκBα基因的第5外显子,PCR产物经纯化后直接测序。结果分析测序图发现3例霍奇金淋巴瘤细胞IκBα第5外显子出现点突变,均形成TGA终止密码子。结论霍奇金淋巴瘤中IκBα基因第5外显子出现点突变,可能是霍奇金淋巴瘤恶性转化过程中除EB病毒感染外另一重要分子机制。; 刘晓健杨文涛周晓燕严青施达仁; 关键词：霍奇金淋巴瘤外显子突变 ENVISION法 Α基因突变反应性增生终止密码子

组蛋白去乙酰化酶在霍奇金淋巴瘤中的表达: 刘晓健龙志国郭显智余明华

原发胸膜弥漫大B细胞淋巴瘤1例及文献复习: 2023年; 目的:描述1例原发胸膜弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者的临床特征和诊治经过,以期提高临床医师对该病的认识。方法:报道1例原发胸膜DLBCL患者的临床特征和诊治经过,并结合文献进行分析。结果:患者主诉“胸闷气促1年余”,胸部CT显示左侧胸腔积液及左胸膜增厚。胸腔镜检查见胸腔壁层胸膜有广泛黏连带,壁层胸膜弥漫性充血,多发菜花样新生物,胸膜病理活检诊断为(左胸膜肿物)符合DLBCL。确诊后行R-CHOP联合泽布替尼治疗4个周期,中期评估胸部CT显示肿瘤明显消退。结论:原发胸膜DLBCL较为罕见,临床表现和影像学特征缺乏特异性,极易漏诊和误诊,最终需依靠病理活检明确诊断。及时行胸腔镜病理组织学活检是确诊DLBCL的最有效方法。; 郑鸿褚玉丹刘晓健; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤胸膜病例报告

应用Ames波动试验比较4种马兜铃酸组分的致突变作用被引量：8: 2016年; 目的:比较4种马兜铃酸组分(AA-I、AA-II、AA-III和AA-IV)的致突变作用,初步考察其毒性作用与分子结构之间的关系。方法:应用鼠伤寒沙门氏菌TA98和TA100菌株对马兜铃酸4个组分采用Ames波动试验方法在非代谢活化(-S9)和代谢活化(+S9)条件下进行细菌回复突变试验。结果:试验结果显示,AA-I与AA-II在-S9和+S9条件下对TA98和/或TA100菌株的回复突变孔数与阴性对照组相比明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。AA-II的回复突变孔数呈剂量依赖性增加,且在多个剂量下回复突变孔数超过基线值的倍数大于AA-I。AA-III和AA-IV对2株菌株的回复突变孔数未见明显增加,但AA-IV在+S9条件下对TA100菌株在各个剂量下的回复突变孔数呈剂量依赖性增加。结论:AA-I和AA-II均显示出较强的致突变作用,且AA-II致突变作用强于AA-I。AA-IV在+S9条件下可能有潜在的致突变作用;AA-III对2株菌株均未见致突变作用。4种马兜铃酸组分的致突变毒性程度不同,认为可能与其化学结构及代谢特征不同有关。; 曹易懿刘倩奚晶马雷雷刘晓健栾洋; 关键词：马兜铃酸遗传毒性致突变

霍奇金淋巴瘤IκBα基因第四外显子突变初步分析: 2007年; 霍奇金淋巴瘤（HL）临床治疗进展很快，但其发病机制仍不清楚。已知HL的发生、发展和核因子-κB（NF—κB）活性异常增高有关。IκBα是NF-κB最主要的抑制因子，IκBα基因异常可能参与HL的发生、发展。经典型HL细胞（HRS细胞）中IκBα第四外显子突变文献报道较少，本组以初发未经治疗的HL为研究对象，分析HL中IκBα第4外显子突变的特点、可能造成的蛋白结构异常及其病理意义。; 刘晓健杨文涛周晓燕陆洪芬施达仁; 关键词：霍奇金淋巴瘤外显子突变 NF-ΚB 发病机制

霍奇金淋巴瘤中ΙκΒα表达异常的研究: 2008年; 目的观察霍奇金淋巴瘤(HRS)中IκBα蛋白、mRNA的表达特征并探讨其分子病理学机制。方法应用免疫组织化学技术观察22例HRS中IκBα蛋白的表达;应用原位杂交技术检测IκBα的mRNA表达。应用RT-PCR和直接测序法了解HRS细胞株L428、HDLM2的IκBα基因突变情况,并用Western blot测定IκBα蛋白的表达。结果(1)IκBα蛋白表达主要定位于胞质,阳性率为36.3%。所有HRS细胞IκBα蛋白表达的阳性强度较背景反应性淋巴细胞弱。(2)HRS中HRS细胞IκBα mRNA呈胞质阳性信号,阳性率为77%,杂交信号的强度高于背景反应性淋巴细胞。(3)两株HRS细胞株中,L428存在IκBα基因突变,突变位于第五外显子(C-T,DNA pos2846,cDNA pos893),形成终止密码;Western blot显示,该突变造成IκBα蛋白质羧基端截短改变。结论HRS IκBα蛋白可能存在降解水平的异常升高或结构异常。HRS来源的细胞株L428 IκBα的基因存在突变,IκBα基因突变可导致其蛋白结构异常,可能造成功能异常。; 刘晓健扬文涛周晓燕陆洪芬施达仁; 关键词：霍奇金淋巴瘤 IΚBΑ 细胞株突变

刘晓健

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